Как изменяется концентрация гормона инсулина во время мышечной работы

Гормоны играют крайне важную роль в работе человеческого организма. Эти вещества стимулируют работу определенных клеток и систем организма. Гормоны производятся эндокринными железами и определенными тканями.

 Из широкого спектра гормонов особую важность имеют анаболические и катаболические гормоны. Катаболизм – это процесс метаболического распада клеток и тканей, а также разложения сложных структур с выделением энергии в виде тепла или в виде аденозинтрифосфата. Катаболические процессы обеспечивают высвобождение большого количества энергии.

Анаболические процессы противоположны катаболическим. Под анаболическими процессами подразумевают процессы создания клеток и тканей, а также веществ, необходимых для работы организма. Течение регенеративных процессов и анаболизм мышечной ткани во многом зависят от уровня гормона роста, инсулина и тестостерона в плазме крови.

Физическая активность  существенно повышает концентрацию множества гормонов в плазме крови и не только непосредственно в момент нагрузки. С начала выполнения упражнения (напр. около максимальной мощности), за первые 4-10 минут концентрация различных гормонов и продуктов метаболизма меняется самопроизвольно. Так с началом упражнения растет концентрация молочной кислоты в крови. А концентрация глюкозы начинает меняться обратно пропорционально концентрации молочной кислоты. При увеличении времени нагрузки в крови растет уровень соматотропина.

Другие исследования продемонстрировали, что у людей преклонного возраста (65-75 лет) после занятий на велотренажере уровень тестостерона увеличивался на 40%. Специалисты геронтологии полагают, что именно сохранение нормальной концентрации тестостерона обеспечивает бодрое, энергичное состояние в преклонные годы и, вероятно, увеличивает продолжительность жизни.

 Секрецию гормонов и их попадание в кровь при физических упражнениях можно представить в виде каскада реакций. Физическое напряжение как стресс провоцирует выделение в структурах мозга либеринов, которые, в свою очередь, запускают производство тропинов гипофизом. Через кровь тропины проникают в эндокринные железы, где и осуществляется секреция гормонов.

Катаболизм обусловлен наличием в крови множества факторов, участвующих в высвобождении энергии. Один из этих факторов – кортизол. Этот гормон помогает при стрессах. Однако слишком высокий уровень кортизола нежелателен: начинается расщепление клеток мышц, нарушается доставка в них аминокислот. Совершенно ясно, что в таких условиях при попадании в организм протеинов они не смогут принять участие в анаболизме, а будут либо интенсивно выбрасываться с мочой, либо превращаться печенью в глюкозу. Еще одна отрицательная роль кортизола проявляется в его воздействии на сахаридный метаболизм в период отдыха после упражнения, когда спортсмен желает скорее восстановить силы. Кортизол ингибирует скопление гликогена в мышечной ткани. Увы, кортизол производится в человеческом организме во время тяжелых тренировок. Интенсивные тренировки, высокая физическая нагрузка – это всё стресс. Кортизол выполняет одну из главных ролей при стрессах.

Устранить катаболический эффект кортизола можно с применением анаболических стероидов. Но этот метод – крайне вреден для здоровья. Побочные явления столь опасны, что спортсмену следует найти другие эффективные анаболики, легальные и не вызывающие побочных эффектов. Получение организмом большого количества сахаридов в результате анаболической активности инсулина также благоприятствует быстрому восстановлению. Выяснилось, что и в данном случае эффект достигается ингибированием активности кортизола. Концентрация инсулина обратно пропорциональна концентрации кортизола в крови. Инсулин является полипептидным гормоном и необходим в объединении путей энергоснабжения. Анаболизм инсулина затрагивает мышечную, жировую ткань и печень. Инсулин стимулирует образование гликогена, алифатических кислот и протеинов. Также инсулин ускоряет гликолиз.

Сам механизм анаболизма инсулина состоит в ускорении попадания глюкозы и свободных аминокислот в клетки. Однако процессы образования гликогена, активируемые инсулином, провоцируют уменьшение концентрации глюкозы в крови (основной симптом гипогликемии). Инсулин замедляет катаболизм в организме, в т.ч. разложение гликогена и нейтрального жира. Ускорение анаболизма в организме, то, чего хотят большинство культуристов, возможно и без применения допинг-средств типа анаболических стероидов.

Одним из важнейших агентов, активирующих производство протеина, является прогормон – соматомедин С. Специалисты утверждают, что образование этого вещества стимулируется соматотропином и осуществляется в печени и мышечной ткани. Производство соматомедина С в определенной степени зависит от объёма аминокислот, получаемых организмом. Гормоны с анаболическим эффектом после физических упражнений выполняют еще одну задачу. В результате исследований было выяснено, что при физических нагрузках волокна мышц повреждаются. Под микроскопом на специально подготовленных образцах мышечной ткани можно увидеть частые надрывы и полные разрывы волокон мышц. Факторов столь деструктивного эффекта нагрузки несколько. Первые гипотезы специалистов были связаны с деструктивным эффектом катаболических гормонов. Позже также было обосновано деструктивное воздействие свободных окислителей.

 Эндокринная система управляет всеми видами метаболизма и, в зависимости от ситуации, может активировать резервные силы организма. Она же контролирует восстановление после тяжелых физических упражнений. Причем реакции гормональных систем сильно отличаются в соответствии со степенью нагрузки (большой или умеренной мощности).

 При нагрузке умеренной мощности и долгой тренировке увеличивается уровень гормона роста и кортизола, падает уровень инсулина и увеличивается уровень трииодтиронина.

Нагрузке большой мощности сопутствует увеличение концентрации гормона роста, кортизола, инсулина и Т3. Гормон роста и кортизол обуславливают развитие специальной работоспособности, и поэтому увеличение их концентрации во время разных тренировочных циклов сопровождается улучшением спортивных показателей спортсмена.

 В результате многих исследований  специалистов было выяснено, что у профессиональных бегунов на сверхдальние дистанции в спокойном состоянии обнаруживается низкая или нормальная концентрация гормона роста. Однако при марафоновском забеге уровень гормона роста в крови сильно увеличивается, что обеспечивает высокую работоспособность на продолжительный срок. Гормон роста (соматотропин) – гормон, отвечающий за анаболизм в организме (рост, развитие, увеличение веса тела и различных органов). В организме взрослого человека воздействие гормона роста на функции роста в большей степени теряется, а на анаболические функции (образование протеина, сахаридный и жировой обмены) остается. Это и является причиной запрета соматотропного гормона как допинга.

Другим немаловажным гормоном адаптации служит кортизол, который отвечает за сахаридный и протеиновый метаболизм. Кортизол контролирует работоспособность путем катаболического процесса, при котором печень снабжается гликогеном и кетогенными аминокислотами. Вместе с катаболическим процессом (остановка производства протеина в лимфоидной и соединительной тканях) осуществляется сохранение концентрации глюкозы в плазме крови спортсмена на достаточном уровне. Данный гормон также запрещен в качестве допинга. Инсулин управляет концентрацией глюкозы и ее перемещением через мембраны мышечных и других клеток. Уровень инсулина в норме – 5-20 мкед/мл. Нехватка инсулина снижает работоспособность вследствие уменьшения количества глюкозы, доставляемой в клетки.

Выделение инсулина стимулируется при упражнениях большой мощности, что обеспечивает высокую проницаемость клеточных мембран для глюкозы (стимулируется гликолиз). Работоспособность достигается благодаря сахаридному обмену. При умеренной мощности упражнений уровень инсулина падает, что приводит к переходу с сахаридного метаболизма на липидный, что столь востребовано при продолжительной физической активности, когда резервы гликогена частично израсходованы.

Тиреоидные гормоны тироксин и трииодтиронин управляют основным метаболизмом, расходом кислорода и окислительным фосфорилированием. Изменение уровня тиреоидных гормонов определяет предел работоспособности и выносливости человека (возникает дисбаланс между получением кислорода и фосфорилированием, замедляется окислительное фосфорилирование в митохондриях мышечных клеток, замедляется ресинтез аденозинтрифосфата). Обследования бегунов на сверхдальние дистанции продемонстрировали связь между работоспособностью и соотношением гормона роста и кортизола.

Обследование эндокринной системы определенного спортсмена позволяет определить его возможности и готовность выдержать физическую нагрузку с лучшими показателями. Другим существенным аспектом предсказания специальной работоспособности служит выявление способностей коры надпочечников производить кортизол в ответ на раздражение адренокортикотропным гормоном. Повышенное производство кортизола говорит о способности спортсмена работать в оптимальном режиме.

Спортивная работоспособность разных полов существенно зависит от тестостерона. Этот гормон обуславливает агрессию, темперамент и целеустремленность при исполнении задания. Гормональные средства (тестостерон и его вариации, анаболические стероиды, гормон роста, кортикотропин, гонадотропный гормон, эритропоэтин) искусственно увеличивают работоспособность человека, и поэтому считаются допингом и запрещены к употреблению в соревнованиях и на тренировках.

Статья подготовлена главным врачом ГУЗ «ОВФД»
Николаевой И.В.

В течение многих лет физические упражнения рассматривали как благотворные в лечении сахарного диабета [1–3]. Эта терапия была признана полезной и широко использовалась медиками XIX и начала XX столетия. Вслед за открытием инсулина Джослин и другие исследователи рекомендовали физические нагрузки как один из трех принципов в управлении диабетом [51].

В настоящее время в связи с развитием новых возможностей в лечении сахарного диабета физическая нагрузка не рассматривается как единственная необходимая часть воздействия на каждого пациента с диабетом, как это было в прошлом [51, 52]. В последние 2 десятилетия во многих исследованиях, использующих новые технологии, изучали связь между физической формой и метаболическим контролем диабета. С публикацией новых клинических обзоров в большей мере становится очевидным, что упражнения могут быть терапевтическим инструментом у разных пациентов с диабетом [1—3, 6, 46, 50—52] или риском развития диабета [18, 31, 49, 62], но их действие, как и любой другой терапии, должно быть вполне понятно. С практической точки зрения это означает, что врачи должны понимать и анализировать как риск, так и выигрыш от физической активности для каждого отдельного больного [52]. С другой стороны, общепризнанно, что физические упражнения связаны с улучшением качества жизни и благотворно влияют на кардиоваскулярную систему, следовательно, метаболический контроль не должен быть только одним критерием в оценке благотворного эффекта от тренирующих программ для пациентов с диабетом [3, 51, 52]. Важно рекомендовать пациентам оптимальные тренировки для улучшения гликемического контроля и состояния сердечно-сосудистой системы или помочь подобрать адекватную терапию в случае самостоятельного выбора пациентом вида физической нагрузки.

Классификация интенсивности физической нагрузки

По рекомендациям Американской диабетической ассоциации за 2003 г., степень интенсивности физической нагрузки классифицируется следующим образом (табл. 1) [52].

Энергетический метаболизм во время физической активности

Непосредственным источником энергии, необходимым для обеспечения мышечных сокращений, является аденозинтрифосфат (АТФ). Энергия в мышце образуется в результате гидролиза АТФ специфическими участками миозина, обладающими АТФазной активностью и обеспечивающими способность мышцы к сокращению. Для активации обратного захвата ионов кальция саркоплазматическим ретикулумом также требуется АТФ [5, 8]. Содержание АТФ в мышце составляет 5 ммоль/кг сырой массы ткани. Это обеспечивает интенсивную работу в течение 0,5—1,5 с или 3—4 одиночных сокращений максимальной силы [4]. Ресинтез АТФ может протекать с участием кислорода (аэробно) или без участия кислорода (анаэробно) [4, 5, 7].

Виды анаэробных механизмов. 1. Креатинфосфокиназный — обеспечивает ресинтез АТФ за счет реакции перефосфорилирования между креатин-

Таблица 1. Классификация интенсивности физической нагрузки, базирующаяся на физической активности продолжительностью до 60 мин

Примечание. VO_2max — максимальное потребление кислорода — это максимальная способность усвоения кислорода при максимальном усилии. * — максимальная ЧСС = 220 — возраст (предпочтительно и рекомендуется, чтобы ЧСС_ПШХ была измерена в течение максимального теста, классифицирующего тренировки, если это возможно); ** — уровень величины испытываемого усилия по шкале Борга 6—20 (испытуемый субъективно оценивает величину усилия во время выполнения физической нагрузки в виде цифрового рейтинга, который соответствует испытываемой относительной интенсивности физической нагрузки). При использовании шкалы Борга, представляющий собой шкалу оценки в диапазоне 6—20, интенсивность физической нагрузки будет в пределах 12—13 (довольно значительная), 15—16 (значительная) [7]; *** — максимальный уровень — средний уровень, достигнутый в течение максимальных тренировок у здоровых взрослых.

фосфатом (КФ) и аденозиндифосфатом (АДФ). При этом 1 моль КФ достаточно для образования 1 моль АТФ. Запасы АТФ и КФ могут удовлетворить энергетические потребности мышц лишь в течение 3—15 с спринтерского бега [7].

Гликолитический (лактатный) — обеспечивает ресинтез АТФ в процессе ферментативного анаэробного расщепления гликогена мышц или глюкозы крови, заканчивается образованием молочной кислоты. При этом 1 моль глюкозы достаточно для образования 2 моль АТФ, а 1 моль гликогена — для образования 3 моль АТФ. Данный механизм обеспечивает несколько минут физической активности [7].

Аэробный механизм ресинтеза АТФ включает в себя гликолиз, цикл Кребса и цепочку переноса электронов, что в целом называется клеточным дыханием [4, 5, 7]. Энергетическими субстратами аэробного окисления служат глюкоза, жирные кислоты, частично аминокислоты, а также промежуточные метаболиты гликолиза (молочная кислота) и окисления жирных кислот (кетоновые тела). При окислении 1 моль глюкозы образуется 38 моль АТФ, а при окислении 1 моль пальмитиновой кислоты — 129 моль АТФ [7, 8].

Анаэробные механизмы являются основными в энергообеспечении при кратковременных упражнениях высокой интенсивности, а аэробные — при длительной нагрузке умеренной интенсивности [4, 7]. Тренировки анаэробной направленности повышают активность гликолитических ферментов и ферментов АТФ—КФ, не влияя на окислительные ферменты. С другой стороны, тренировки аэробной направленности повышают активность окислительных ферментов и не влияют ни на гликолитические ферменты, ни на ферменты АТФ—КФ. Это подтверждает принцип специфичности физиологических адаптационных реакций в зависимости от направленности тренировки [7].

Общие принципы метаболической регуляции физической активности

Потребление кислорода всем телом в течение физической активности может увеличиваться в 20 раз, а в работающей мышце даже больше [52]. Необходимую в этих обстоятельствах энергию скелетная мышца расходует со значительно большей скоростью, чем в состоянии покоя. Интенсивно используются собственные глюкоза и триглицериды, свободные жирные кислоты, полученные из жировой ткани, а также триглицериды и глюкоза, освобожденные из печени [4, 5, 7]. Для сохранения нормальной функции центральной нервной системы уровень глюкозы крови должен быть постоянным в течение физической активности [7]. Гипогликемия при физической нагрузке изредка встречается и у индивидов без диабета [7]. Поддержание нормог- ликемии в течение упражнений большей частью опосредовано гормонами [5, 7]. В общем упражнения характеризуются уменьшением секреции инсулина и увеличением секреции глюкагона, катехоламинов [39], кортизола и гормона роста [7]. Сигналом для гормональных изменений и изменений в нервной системе служит стимуляция афферентных нервов в работающих конечностях [7]. Общая схема гормонального контроля и взаимодействия между головным мозгом, печенью, мышцами и жировой тканью в контроле гомеостаза глюкозы во время физической активности в норме представлена на рис. 1 [51]. При большинстве видов физических упражнений взаимодействие глюкагона и инсулина управляет мобилизацией глюкозы печенью, в то время как взаимодействие между адреналином и инсулином управляет поглощением глюкозы мышцами и выходом свободных жирных кислот из жировой ткани. Увеличение концентрации свободных жирных кислот также влияет на метаболизм глюкозы, приводя к снижению скорости окисления мышечного гликогена. Соотношение свободные жирные кислоты—глюкоза регулирует общий и мышечный метаболизм глюкозы как при повышенном, так и при сниженном уровне инсулина [51].

Регуляция метаболизма глюкозы во время упражнений средней интенсивности

Упражнения средней интенсивности являются интересным примером эугликемического гомеостаза. Установлено точное соответствие между увеличением продукции и потребления глюкозы [7, 46, 50]. Увеличение уровня глюкагона и снижение концентрации инсулина являются первичным механизмом координации увеличения гликогенолиза и глюконеогенеза в печени с увеличением потребления глюкозы во время упражнений умеренной интенсивности [7, 46, 50, 51]. Подавление секреции инсулина ниже его уровня натощак осуществляется активацией а-адренорецепторов [11, 55] как через симпатическую иннервацию островков, так и через циркулирующие катехоламины. Уменьшение секреции инсулина является важным, так как увеличение продукции глюкозы печенью активируется глюкагоном [7, 64]. Уменьшение уровня инсулина и увеличение концентрации глюкагона приводит к соответствующему увеличению продукции глюкозы [69, 70]. Изменения в концентрации глюкагона и инсулина играют важную физиологическую роль, отвечая практически за все увеличение гликогенолиза и глюконеогенеза в печени в течение упражнений средней интенсивности [46]. Несмотря на то что изменения концентраций инсулина и глюкагона в отдельности очень важны, наиболее важно их взаимодействие [5, 46]. Само по себе увеличение содержания глюкагона, как и независимое уменьшение концентрации инсулина, влияют на увеличение продукции глюкозы печенью, однако соотношение между ними (одновременное увеличение уровня глюкагона и снижение содержания инсулина) оказывает значительно большее влияние на продукцию глюкозы. В частности, когда было допущено снижение уровня инсулина по сравнению с базальной концентрацией увеличение содержания глюкагона примерно в 4 раза превысило увеличение продукции глюкозы. Следовательно, в течение упражнений, как и во время отдыха, снижение уровня инсулина повышает чувствительность печени к действию глюкагона. Кроме того, снижение содержания инсулина не влияет на печеночную продукцию глюкозы, когда уровни биологически активного глюкагона подавляются использованием соматостатина [51].

Таким образом, соотношение глюкагона и инсулина является важным регулятором продукции глюкозы в течение упражнений средней интенсивности [33 ,66]. Катехоламины играют роль в увеличении продукции глюкозы, вероятно, через глюконеогенез только в течение пролонгированных тренировок, длящихся более 2 ч [47]. Как показали исследования на животных, концентрация катехоламинов в течение 40 мин упражнений средней интенсивности увеличивается умеренно и предположительно оказывает незначительное влияние на возрастание продукции глюкозы [46].

Регуляция метаболизма глюкозы во время упражнений высокой интенсивности

Во время упражнений высокой интенсивности контроль продукции глюкозы смещается от панкреатических гормонов к катехоламинам [46]. Во время упражнений умеренной интенсивности уровень катехоламинов в плазме увеличивается лишь в 2—4 раза [41], тогда как при упражнениях высокой интенсивности происходит заметное (в 14—18 раз) увеличение содержания как адреналина, так и норадреналина [12, 38, 44, 57] до уровней, наблюдающихся при феохромоцитоме. Главное опознаваемое различие в глюкорегуляции упражнений высокой интенсивности состоит в том, что увеличение продукции глюкозы печенью больше не соответствует, а фактически превосходит увеличение потребления глюкозы [46, 50—52]. Методикой пошаговой меченной инфузии глюкозы показано, что продукция глюкозы может увеличиваться в 7—8 раз [44, 57], а потребление глюкозы увеличивается только в 3 раза и поэтому гипергликемия должна присутствовать при выполнении этого типа упражнений. Это ограничение в потреблении глюкозы происходит из-за значительной катехоламиновой стимуляции гликогенолиза в мышце [46]. На рис. 2 представлено схематическое изображение регуляции метаболизма глюкозы во время упражнений высокой интенсивности. «Прямой» сигнал, возникающий в головном мозге, увеличивает симпатический выход, что в результате приводит к увеличению уровня циркулирующего адреналина и норадреналина в 14—16 раз. Темные стрелки и их ширина показывают увеличение продукции глюкозы и ее потребления; различия между их приращением приводят к гипергликемическому ответу. Широкая серая заштрихованная стрелка показывает, что в это же время адренергическая стимуляция сокращающейся мышцы способствует гликогенолизу (не показано), что ограничивает увеличение потребления глюкозы из циркуляции.

Несмотря на увеличение концентрации глюкозы плазмы, вызванной разницей продукции и потребления глюкозы, концентрация инсулина плазмы не меняется или возрастает [46, 50]. Высокие концентрации катехоламинов (действующих через доминирующий а-адренергический эффект) могут предотвратить стимуляцию глюкозой секреции инсулина и уменьшить действие инсулина. Следует отметить значительное увеличение уровня инсулина плазмы, которое продолжается до 60 мин во время периода восстановления [46, 57], что опосредовано гипергликемией и подавлением адренергического влияния, начинающегося немедленным и быстрым уменьшением концентрации адреналина и норадреналина. Это отражает быстрое уменьшение ингибирования а-рецепторами ответа р-клеток на гипергликемию. Одновременное увеличение концентрации глюкозы и инсулина создает благоприятную среду для восстановления по крайней мере части мышечного гликогена, который используется значительно быстрее в течение упражнений высокой интенсивности, чем в течение упражнений средней или слабой интенсивности [46].

Такое быстрое восстановление мышечного гликогена важно в условиях часто повторяющихся кратких выполнений упражнений высокой интенсивности.

Поглощение глюкозы мышцами во время физических нагрузок

Тренировки характеризуются увеличением использования глюкозы и, по-видимому, парадоксальным снижением в циркуляции концентрации инсулина. Поэтому тренировки должны стимулировать инсулиннезависимое поглощение глюкозы, усиливать действие инсулина или влиять на оба эти процесса [1, 50]. Исследования, проведенные in vitro, показали, что сокращение мышц может стимулировать потребление глюкозы при полном отсутствии инсулина и тренировки не изменяют структуру или функцию инсулиновых рецепторов [51].

Известно, что потребление глюкозы мышцами увеличивается, несмотря на снижение уровня инсулина, так как тренировки приводят к перемещению ГЛЮТ-4-транспортера из другого пула, чем инсулин [17, 19], и индуцированное упражнениями увеличение потребления глюкозы не зависит от сигнала инсулина [56]. Механизмы поглощения глюкозы схематично представлены на рис. 3 [50]. Инсулин и сокращение мышцы независимо облегчают транспорт глюкозы сквозь мембрану путем использования переносчиков ГЛЮТ-4 [45]. Соответствующий эффект имеет кумулятивный характер и улучшает транспорт глюкозы не только во время, но и после упражнений [50].

Регуляция поглощения глюкозы в скелетной мышце в течение тренировки и после двигательной активности в полной мере не изучена [53]. В настоящее время считается, что, когда мышца начинает сокращение, как минимум 2 внутриклеточных механизма приводят к увеличению скорости транспорта глюкозы через перемещение ГЛЮТ-4-везикул [53]. Первый механизм зависит от интенсивности и частоты нервной стимуляции и инициируется увеличением концентрации внутриклеточного кальция [28, 53]. Этот путь, возможно, включает в себя протеинкиназу С и другие неизвестные сигнальные белки [16, 32]. Другой путь, который является механизмом обратной связи, активируется через метаболический стресс, когда мышечной клетке начинает не хватать АТФ, КФ, гликогена и/или кислорода [9, 50]. Этот путь, вероятно, вовлекает 5-АМФ-активную протеинкиназу [25, 34, 50] как контроль энергетического статуса и затем, возможно, NO-синтазу [10, 22]. Этот же механизм, возможно, увеличивает транспорт глюкозы, когда мышца находится в состоянии гипоксии [43]. Также могут существовать дополнительные факторы, такие как аденозин [24, 63], [3-эндорфин [21] и брадикинин [37], влияющие на транспорт глюкозы во время мышечных сокращений. Однако эти механизмы недостаточно понятны в настоящее время.

Физические тренировки приводят к активации инсулиннезависимого пути поглощения глюкозы и усиливают действие инсулина как во время, так и после нагрузки [20, 30, 48, 50]. Усиление действия инсулина опосредуется через субстраты рецептора инсулина 1 и 2 (IRS-1 и IRS-2) в скелетной мышце [48] и реализуется через фосфатидилинозитол-3- киназный путь [48, 50, 60J. Наиболее вероятно, что во время тренировок действие инсулина опосредуется через субстрат IRS-1 [50]. Период сразу после упражнений характеризуется улучшением действия инсулина в скелетной мышце и на молекулярном уровне, проявляется увеличением инсулинстиму- лированной фосфотирозинассоциированной фосфатидилинозитол-3-киназной активности. Однако активность фосфорилирования тирозина на субстрате IRS-1 после мышечного сокращения уменьшается или остается прежней [60]. Следовательно, можно предположить, что во время и после упражнений действие инсулина реализуется через различные субстраты рецептора инсулина [14, 60]. При исследовании на мышах с дефицитом субстрата IRS-2 во время физической нагрузки не выявле-

но различий в фосфатидилинозитол-3-киназной активности по сравнению с контрольной группой. Однако сразу после упражнений и в дальнейшем у мышей с дефицитом субстрата IRS-2 увеличение инсулинстимулированной фосфотирозинассоциированной фосфатидилинозитол-3-киназной активности было ослаблено по сравнению с дикими мышами [30]. Следовательно, влияние инсулина на субстрат IRS-2 и ассоциированная фосфатидили- нозитол-3-киназная активность объясняют улучшение чувствительности к инсулину после упражнений [20, 30].

Дополнительно к внутриклеточным механизмам важной частью в интегративном ответе на физическую активность является увеличение количества и раскрытия капилляров и кровоснабжения мышц, что обеспечивает значительное увеличение концентрации глюкозы в течение упражнений [43]. Также усиление периферического кровообращения увеличивает общую доставку инсулина к работающей мышце и таким образом в меньшей части компенсирует уменьшение концентрации инсулина в плазме [15].

Регуляция метаболизма жира

Освобождение свободных жирных кислот из жировой ткани регулируется в основном через соотношение катехоламинов и инсулина (см. рис. 1) [7, 51]. Адипоциты, взятые у человека после упражнений, имеют повышенную липолитическую активность к катехоламинам [51, 58]. Если индуцированное физической нагрузкой снижение уровня инсулина предотвращено у собак [67] и людей [26], увеличения концентрации свободных жирных кислот в большинстве случаев не происходит. Имеются данные о том, что пострецепторное действие инсулина на жировые клетки во время физической нагрузки может быть усилено, хотя связывание инсулина с адипоцитами остается без изменений [40, 58, 65].

Увеличение кетогенеза наблюдается при большинстве пролонгированных тренировок, что, вероятно, связано с увеличением скорости липолиза и закономерным увеличением доставки свободных жирных кислот в печень. Если увеличение концентрации жирных кислот аннулируется путем предотвращения снижения уровня инсулина [66] или 13- блокадой [51], концентрация кетоновых тел не нарастает. Кроме того, повышение содержания глюкагона в результате физической нагрузки неизбежно приводит к сильному увеличению кетогенеза [68]. Кетогенный эффект глюкагона реализуется без изменения общего поступления свободных жирных кислот в печень, что указывает на то, что глюкагон стимулирует этот процесс внутри печени [51].

Физические тренировки у пациентов с сахарным диабетом типа 1

Во время тренировок средней интенсивности снижение концентрации инсулина и увеличение уровня глюкагона в плазме необходимы для раннего увеличения продукции глюкозы печенью [7, 46, 50]. Во время пролонгированных тренировок (более 40 мин) также имеет значение увеличение содержания катехоламинов [50, 51]. Эти гормональные адаптации существенно снижены у пациентов с сахарным диабетом типа 1. В результате при недостаточном уровне инсулина из-за неадекватной терапии увеличение продукции глюкозы может не соответствовать потреблению. Кроме того, чрезмерное высвобождение контринсулярных гормонов во время упражнений может увеличивать уже повышенный уровень глюкозы и даже приводить к диабетическому кетоацидозу [52].

Наоборот, существующий высокий уровень инсулина из-за его экзогенного введения может уменьшить или даже предотвратить увеличение продукции глюкозы и других субстратов, что может приводить к гипогликемии [6, 35, 46, 50, 51]. Физиологически инсулиновая секреция уменьшается во время упражнений умеренной интенсивности [5, 7]. Уменьшение инсулиновой секреции защищает от чрезмерных инсулинизации и потребления глюкозы, поскольку во время упражнений увеличивается как инсулинзависимое, так и инсулинне- зависимое поглощение глюкозы мышцами [5, 7, 50, 51, 53]. Уменьшение концентрации инсулина также важно для улучшения глюкагоновой стимуляции продукции глюкозы печенью [33, 64, 66, 69, 70]. При инсулинотерапии может возникнуть относительная или абсолютная гиперинсулинизация даже при условии соблюдения обычной диеты и доз инсулина. Это может произойти из-за ускоренной абсорбции введенного инсулина во время упражнений [1, 3], повышенной вследствие упражнений чувствительности к инсулину в скелетной мышце [20, 30, 48, 50, 60], а также того факта, что в отличие от собственной инсулиновой секреции инсулинемия вследствие внешних инъекций не снижается во время мышечной работы [70].

Вследствие любой из перечисленных причин абсолютное или относительное увеличение концентрации инсулина может приводить к гипогликемии во время упражнений средней интенсивности или после них.

Во время упражнений высокой интенсивности представляется, что у пациентов с сахарным диабетом, как и у здоровых лиц, катехоламины являются главными регуляторами производства глюкозы и что они обеспечивают относительное подавление использования глюкозы [46, 51]. При этом вследствие особенностей регуляции и избыточного катехоламинового ответа во время упражнений высокой интенсивности продукция глюкозы возрастает больше, чем потребление, что приводит к гипергликемии [46, 50—52].

Было проведено исследование на худощавых молодых добровольцах с сахарным диабетом типа 1 без остаточного подкожного инсулина, которые получали непрерывно внутривенно инсулин на ночь, что поддерживало или нормальные, или повышенные концентрации глюкозы в плазме. Выделили 3 группы испытуемых: 2 группы пациентов, у которых постоянно поддерживали нормальный уровень гликемии (эугликемические исследования), и 1 группа с повышенным уровнем гликемии (гипергликемическое исследование). Во всех 3 исследованиях скорости вливаний, поддерживающих заданные гликемии, оставались постоянными во время упражнений. В одном эугликемическом исследовании и в гипергликемическом исследовании эти скорости поддерживали на протяжении всего периода восстановления, а в одном эугликемическом исследовании скорость была удвоена в конце упражнений. Катехоламиновый ответ, продукция и потребление глюкозы во время упражнений и первых минут восстановления были нормальными. Следует отметить, что в обоих исследованиях с постоянной инфузией инсулина гипергликемия после упражнений продолжалась в течение 2-часово- го периода восстановления. Однако удваивание скорости инфузии инсулина во 2-м эугликемическом исследовании возвратило гликемию к ее уровням до упражнений, хотя и с более высоких значений и более медленно, чем для лиц из групп контроля (здоровые молодые люди). Таким образом, за счет введения дополнительной дозы инсулина концентрация глюкозы плазмы приблизилась к уровням группы контроля. На основании этого было сделано заключение о том, что при диабете типа 1 катехоламининдуцированный ответ сохраняется, однако при отсутствии дополнительного инсулина после упражнений интенсивные тренировки могут вызывать гипергликемию. По мере выполнения новых подходов упражнений, вероятно, этот эффект будет прогрессивно увеличиваться 146].

Исходя из этих данных, вероятно, что, во-первых, короткие интенсивные упражнения после еды до ввода инсулина могут приводить к удлиненной гипергликемии. Во-вторых, если уровень глюкозы плазмы повышен, он может стать еще выше после интенсивных упражнений. Это будет зависеть от вида используемого инсулина, времени упражнения после ввода инсулина, а также типов упражнений и их продолжительности. В-третьих, увеличение концентрации инсулина в плазме сразу после интенсивных упражнений даже в меньшей дозе, чем физиологическая, может восстановить клиренс глюкозы и гликемию до нормы. В настоящее время для пациентов с сахарным диабетом можно предложить индивидуализированный подход, основанный на мониторинге уровня глюкозы в крови до и в течение нескольких часов после упражнений. Для тех индивидов, у которых регулярно и предсказуемо возникает состояние гипергликемии после интенсивных упражнений, можно рекомендовать небольшую дополнительную дозу инсулина сразу после упражнений. Оптимальные факторы, дозировка и время для достижения этой цели еще подлежат определению, однако перспективным представляется подход с использованием аналогов инсулина очень короткого действия [46].

Таким образом, нельзя считать правильными жесткие рекомендации по использованию дополнительных углеводов перед физической нагрузкой. Необходимо ориентироваться на планируемую интенсивность и продолжительность физической активности, уровень гликемии в начале тренировки, предварительно измеренный метаболический ответ на физическую нагрузку и инсулинотерапию пациента. В противном случае физическая активность не окажет положительного влияния на гликемический контроль у пациентов с сахарным диабетом типа 1 [52].

Основные общие рекомендации Американской диабетической ассоциации за 2003 г. [52], которые могут быть полезными в регуляции гликемического ответа на физическую активность, суммированы ниже.

Осуществление метаболического контроля до физической активности:

следует избегать физической активности, если уровень глюкозы натощак > 13 ммоль/л и есть кетоновые тела, и соблюдать осторожность, если уровень глюкозы >16 ммоль/л и нет кетоновых тел;

следует принять дополнительные углеводы, если уровень глюкозы < 5,5 ммоль/л.

Исследование уровня глюкозы крови до и после физической активности:

определение необходимости изменений в дозах инсулина или приеме пищи;

е изучение гликемического ответа на различные виды физической активности.

Прием пищи:

следует принимать дополнительные углеводы, когда необходимо избежать гипогликемии;

пища, содержащая углеводы, должна быть легко доступна в течение и после физической активности.

Физические тренировки у пациентов с сахарным диабетом типа 2

Согласно современным исследованиям, возрастает важность долгосрочных программ физических нагрузок для пациентов с сахарным диабетом типа 2 [13, 23, 27, 29, 36, 42, 52, 54]. Специфические метаболические эффекты описаны ниже.

Гликемический контроль

Ряд исследований демонстрируют положительное влияние регулярной физической активности на метаболизм углеводов и чувствительность к инсулину [13, 23, 29, 36].

В частности, было проведено рандомизированное исследование, в котором приняли участие больные с диабетом типа 2, проживающие в сельской местности Коста-Рики [23]. Обследовано 75 взрослых пациентов (средний возраст 59 лет). Пациентов разделили на 2 группы. Больные 1-й группы получили базовые знания о диабете и дополнительно участвовали в аэробных физических нагрузках (в течение И нед 3 раза в неделю занимались ходьбой по 60 мин) и занятиях по питанию. Больные 2-й (контрольной) группы получили только базовые знания о диабете. В начале и конце исследования измеряли показатели гликированного гемоглобина А_1С (НЬ А_1с), глюкозы плазмы натощак, липидного обмена, АД и индекс массы тела. Выявлено достоверное улучшение показателей НЬ А_1с и глюкозы плазмы натощак, а также снижение массы тела в 1-й группе по сравнению с контрольной. Таким образом, был сделан вывод о том, что гликемический контроль у пациентов с сахарным диабетом типа 2 может быть улучшен путем физических упражнений и изменения питания применительно к группам из одного сообщества, имеющим одинаковые базовые знания о диабете [23].

Было также выполнено рандомизированное исследование по влиянию силовых тренировок на гликемический контроль у пожилых пациентов с сахарным диабетом типа 2 [13]. В рандомизированное контролируемое исследование продолжительностью 16 нед с частотой силовых тренировок высокой интенсивности 3 раза в неделю были включены 62 пожилых латиноамериканца (40 женщин, 22 мужчины, возраст 66 ± 8 лет) с сахарным диабетом типа 2. Пациенты были разделены случайным образом на группу тренировок и контрольную группу. До и после исследования определяли следующие характеристики: гликемический контроль, проявления метаболического синдрома, состав тела и запасы мышечного гликогена. В группе тренировок было выявлено снижение уровня НЬ А_1с, увеличение запасов гликогена и уменьшение дозы диабетических препаратов. В контрольной группе не выявлено изменений уровня НЬ А_1С, и доза са- харпонижающих препаратов была увеличена. Кроме того, в группе, участвовавшей в тренировках, было зафиксировано снижение жировой массы и увеличение тощей массы тела и снижение систолического давления по сравнению с таковыми в кон- тролньой группе. Следовательно, силовые тренировки высокой интенсивности в качестве дополнения к стандартному лечению осуществимы и эффективны для улучшения гликемического контроля и некоторых проявлений, ассоциируемых с метаболическим синдромом, среди пожилых людей с сахарным диабетом типа 2 [13].

Также положительное влияние на уровень НЬ А,_с оказывает круговой тип резистентных тренировок средней интенсивности [29] (тренировка заключается в выполнении пациентом упражнений на 6—10 тренажерах, которые расположены по «кругу» так, что необходимо бегать между ними, и таким образом достигается сочетание, как анаэробной, так и аэробной нагрузки [7]).

Целью другого исследования была оценка влияния квалифицированных консультаций в процессе физических упражнений на результаты физиологических и биохимических изменений в течение 6 мес у пациентов с диабетом типа 2 [36]. В исследовании принимали участие 70 до этого не активных лиц с сахарным диабетом типа 2. Всем больным предоставляли стандартную информацию о тренировках. Затем пациенты были рандомизированы на группу, получавшую в течение всего исследования консультации по тренировкам (н = 35), и группу, не получавшую их (« = 35). В группе пациентов, получающих постоянные консультации по тренировкам, показатели НЬ А_1с, систолического давления и свертывающей системы крови (^фибриногена) были лучше, чем в группе, получившей только общие рекомендации по физической активности. Таким образом, квалифицированные консультации в течение тренировок увеличивают физическую активность, улучшают гликемический контроль и снижают факторы сердечно-сосудистого риска у пациентов с сахарным диабетом типа 2 [36].

Риск сердечно-сосудистых заболеваний

У пациентов с сахарным диабетом типа 2 синдром инсулинорезистентности является важным фактором риска преждевременного поражения коронарных артерий, особенно у лиц с сопутствующей гипертонией, гиперинсулинемией, центральным ожирением, гипертриглицеридемией, снижением уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), повышением содержания липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и свободных жирных кислот [1, 2]. Вероятно, положительное влияние физической активности на кардиоваскулярный риск связано с улучшением чувствительности к инсулину [52].

В ряде исследований показано, что регулярная физическая активность уменьшает уровень ЛПНП и увеличивает уровень ЛПВП [13, 29, 42]. Силовые тренировки улучшили показатели липидного обмена, снизили систолическое давление, уменьшили жировую массу и, таким образом, уменьшили сердечно-сосудистый риск в рандомизированном исследовании с участием латиноамериканцев [13]. Круговой тип силовых тренировок, сочетающий как анаэробную, так и аэробную нагрузку, приводит к достоверному снижению уровня общего холестерина, ЛПНП и триглицеридов [29]. На модели стрептозоцинового диабета у крыс было показано, что одиночное выполнение истощающих (максимальной интенсивности) упражнений уменьшает содержание триглицеридов [59].

Влияние продолжительных тренировок средней интенсивности на липиды крови неоднозначен. В рандомизированном исследовании физической нагрузки средней интенсивности не зафиксировано достоверного улучшения липидного профиля [23]. В другом исследовании в течение 3 мес регулярно проводили аэробные нагрузки средней интенсивности. В программах тренировок участвовали 16 человек с сахарным диабетом типа 2, контрольную группу составили 13 человек с сахарным диабетом типа 2 того же пола и возраста. У лиц, принимавших участие в аэробных тренировках, не отмечено достоверного снижения уровня общего холестерина, однако наблюдалось снижение содержания триглицеридов на 20% и увеличение уровня ЛПВП на 23%; кроме того, отмечалось снижение систолического и диастолического АД и жировой массы тела [42].

В другом исследовании отмечено, что в результате тренировок средней интенсивности наблюдается снижение уровня триглицеридов и повышение активности липопротеинлипазы [71]. В работе [61] высказано предположение о том, что достоверное увеличение окисления жиров после тренировок ассоциируется с вовлечением генов в регуляцию транспорта свободных жирных кислот через плазматическую мембрану и мембрану митохондрий.

Показано, что у больных сахарным диабетом типа 2 физические тренировки, могут воздействовать на ряд показателей, относящихся к коагуляции крови [51, 52, 54]. В нетренированном состоянии фибринолитическая активность у пациентов с диабетом снижена, уровни фибриногена в плазме и протромбиновое время увеличены [1, 2, 51]. Многие пациенты с сахарным диабетом типа 2 имеют измененную фибринолитическую активность, ассоциирующуюся с повышением уровня ингибитора активатора плазминогена 1 (PAI-1), что, естественно, приводит к ингибированию тканевого активатора плазминогена (t-PA) [2, 52]. Обследование мужчин с избыточной массой тела и характеристиками метаболического синдрома показало, что в ответ на аэробные нагрузки фибринолитическая активность, уровни t-PA и его естественного ингибитора PAI-1 значительно изменились как в скелетной мышце, так и в сыворотке [27]. Было высказано предположение, что физические тренировки непосредственно индуцируют фибринолитические гены и каскады фибринолиза как в мышце, так и в системной циркуляции. Таким образом, аэробные физические нагрузки приводят к изменениям в фибринолизе и сосудистом гомеостазе, возможно, защищающим от сердечно-сосудистых заболеваний [27].

Эндотелиальная дисфункция является важным звеном в патогенезе атеросклеротических осложнений [2]. Нарушение сбалансированной секреции эндотелием факторов гемостаза рассматривается как один из маркеров эндотелиальной дисфункции [2, 54].

Было проведено исследование по изучению влияния аэробных тренировок средней интенсивности (VO_{2 |пах} 60—65%) на показатели гемостаза у пациентов с сахарным диабетом типов 1 и 2 [54]. В исследовании приняли участие 15 пациентов с сахарным диабетом типа 1 и 15 — с сахарным диабетом типа 2. Контрольную группу составили 23 здоровых человека соответствующего пола и возраста. Через 3 мес тренировок средней интенсивности повышенный до тренировок уровень тромбомодулина был нормализован у пациентов с сахарным диабетом как типа 1, так и типа 2. Через 3 мес тренировок наблюдалось уменьшение активированного частичного тромбопластинового времени и снижение содержания фактора VIII (Виллебранда) у пациентов с сахарным диабетом типа 2. Предполагается, что нормализация концентрации тромбомодулина плазмы у пациентов с сахарным диабетом типов 1 и 2 после физической тренировки может отражаться в улучшении эндотелиальной функции [54].

Предупреждение сахарного диабета типа 2

Известно, что физическая активность наряду с другой терапией может быть полезна для предотвращения или отдаления начала сахарного диабета типа 2 [18, 31, 49, 52, 62]. Существуют публикации, показывающие, что с изменением образа жизни (снижение массы тела, регулярная физическая нагрузка средней интенсивности) у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе развитие диабета может быть предотвращено или отдалено [18, 49, 62].

В недавно опубликованном исследовании были взяты под наблюдение 6898 финских мужчин и 7392 женщины в возрасте 35—64 лет без ишемической болезни сердца в анамнезе или явных проявлений диабета. Изучали влияние различных видов физической активности (профессиональной, соревновательной, на отдыхе) разной степени интенсивности (низкой, средней и высокой) на возникновение сахарного диабета типа 2. Исследование в течение 12 лет зафиксировало 373 случая сахарного диабета типа 2. Результаты исследования корректировали по ряду факторов, таких как возраст, пол, АД, курение, образование, занятие двумя различными типами физической активности (аэробной и анаэробной). Учитывая все многообразие факторов, соотношение риска развития сахарного диабета при физических нагрузках низкой, средней и высокой интенсивности составило 1,00, 0,67 и 0,61 соответственно (р = 0,001) [31]. Таким образом, физические нагрузки средней и высокой интенсивности соревновательные, а также на отдыхе независимо и значительно сокращают риск развития сахарного диабета типа 2 для общей популяции среднего возраста.

Практические рекомендации при наличии поздних сосудистых осложнений у пациентов с сахарным диабетом

До начала программы физических тренировок пациенты с диабетом должны пройти детальное медицинское обследование. Это обследование должно показать наличие макро- и микрососуди- стых осложнений, на которые могут негативно повлиять физические нагрузки. Идентификация потенциально опасных областей позволяет разработать индивидуальные рекомендации к тренировкам, позволяющие минимизировать риск для пациента [52].

Подробный анамнез и физические исследования должны фокусироваться на симптомах и признаках заболеваний, затрагивающих сердце, кровеносные сосуды, глаза, почки и нервную систему.

Высокий риск наличия сердечно-сосудистого заболевания базируется на следующих критериях [52]: возраст старше 35 лет; возраст старше 25 лет и сахарный диабет типа 2 длительностью более 10 лет или сахарный диабет типа 1 длительностью более 15 лет; существование дополнительных факторов риска для заболеваний коронарных артерий; наличие микроваскулярных осложнений (пролиферативная ретинопатия или нефропатия, включая микроальбуминурию); заболевание периферических сосудов; автономная нейропатия.

Выявление различных осложнений не обязательно полностью ограничивает физическую активность у пациентов с сахарным диабетом. Нередко необходимо выбрать оптимальный вид физических тренировок, не ухудшающих течение заболевания и оказывающих благотворное влияние. Практические рекомендации, приведенные ниже, большей частью взяты из рекомендаций Американской диабетической ассоциации [52].

При наличии у пациента непролиферативной диабетической ретинопатии рекомендуется избегать физической активности, значительно повышающей АД, т. е. анаэробных нагрузок с подъемом тяжестей и резкого повышения внутригрудного давления (эффект Вальсальвы). При более выраженных изменениях глазного дна и увеличении риска кровоизлияния больным следует избегать силовой активности, напряженных видов спорта, таких как бокс, тяжелый соревновательный спорт; кроме того, противопоказаны бег трусцой, высокоударная аэробика, ракеточные виды спорта, напряженная игра на духовых инструментах, другие нагрузки, связанные с резким повышением внутри- грудного давления. Однако благотворное влияние на метаболический контроль и сердечно-сосудистую систему могут оказать аэробные нагрузки: плавание, прогулки, низкоударная аэробика, велотренажер, длительные упражнения на выносливость.

Таблица 2. Тренировки для пациентов с диабетом со сниженной чувствительностью нижних конечностей

Другие упражнения без ношения тяжестей

Специфические рекомендации по физической активности для пациентов с нефропатией на стадии микроальбуминурии или с более тяжелыми стадиями нефропатии до сих пор не разработаны. Пациенты с нефропатией на стадии протеинурии или хронической почечной недостаточностью часто имеют сниженные возможности для физической активности, что приводит к самоограничению физических тренировок. Несмотря на наличие очевидной причины ограничить физическую активность нагрузками низкой и средней интенсивности, высокоинтенсивные или силовые нагрузки, вероятно, могут быть рекомендованы пациентам с диабетической нефропатией при условии внимательного мониторирования АД.

Пациентам с периферической нейропатией необходимо обращать внимание на снижение чувствительности нижних конечностей. Многократно повторяющиеся упражнения на ногах со сниженной чувствительностью могут привести к изъязвлению и трещинам. Табл. 2 иллюстрирует противопоказания и рекомендации по физической нагрузке у пациентов со сниженной чувствительностью стоп.

Наличие автономной нейропатии может ограничить способность пациента к физической активности и увеличить риск неблагоприятных сердечно-сосудистых осложнений в течение тренировки. Внезапная смерть и безболевая ишемия миокарда могут сопутствовать кардиоваскулярной форме автономной нейропатии при диабете. Такие пациенты должны быть обследованы особенно тщательно для оценки наличия и степени выраженности мак- роваскулярных поражений коронарных артерий. У пациентов с автономной нейропатией часто присутствует нестабильность АД (гипотония или гипертония после физической активности), особенно в начале программ тренировок. Поскольку эти пациенты могут иметь трудности с терморегуляцией, они должны знать о необходимости избегать физической активности в жаркой или холодной окружающей среде и заботиться об адекватной гидратации.

Суммируя вышесказанное, можно сделать заключение о том, что физическая активность в зависимости от продолжительности и интенсивности имеет принципиально различные механизмы энергообеспечения, метаболические ответы и гормональную регуляцию, что требует специальных терапевтических рекомендаций для разных видов физической нагрузки.

Тренировки стимулируют инсулиннезависимое поглощение глюкозы скелетной мышцей и усиливают действие инсулина в течение и после нагрузок.

У пациентов с сахарным диабетом типа 1 в связи со сложностями в регуляции уровня инсулина упражнения средней интенсивности при неадекватном контроле могут в равной мере усугубить имеющуюся гипергликемию или увеличить риск развития гипогликемии. Во время упражнений высокой интенсивности продукция глюкозы в несколько раз превышает потребление глюкозы тканями, в связи с чем стойкая гипергликемия после упражнений может быть купирована дополнительным введением аналогов инсулина очень короткого действия.

Физические нагрузки для пациентов с сахарным диабетом типа 2 как терапевтический инструмент наиболее оправданны, так как благотворно влияют на гликемический контроль, проявления метаболического синдрома и гемостаз. Силовые тренировки высокой интенсивности оказывают, возможно, даже более благотворное влияние на липидный профиль, чем продолжительные тренировки умеренной интенсивности.

Физическая активность может быть полезна для предотвращения или отдаления начала сахарного диабета типа 2, как у лиц с уже имеющейся нарушенной толерантностью к глюкозе, так и в целом в популяции. Вероятность возникновения сахарного диабета ниже при нагрузках более высокой интенсивности.

До начала программы физических тренировок пациенты с диабетом должны пройти детальное медицинское обследование. Пациенты с наличием осложнений нуждаются в индивидуальных рекомендациях по выбору безопасного для них вида физической активности.

Биохимические маркеры утомления и восстановления после физической нагрузки

 PDF-версия

В настоящее время появляется потребность оценки степени физической нагрузки или уровня жизнеспособности организма и его элементов, что является одной из ключевых задач профилактики травм и оценки степени тренированности футболистов. Такая оценка позволяет объективно зарегистрировать темп изнашиваемости организма и его изменения при лечебно-профилактических воздействиях. Существуют различные подходы к получению данной оценки, например можно измерять степень отклонения различных структурно-функциональных характеристик организма от нормы и таким образом оценивать степень их утомления и восстановления или износа. Однако, для разных органов и систем организма типичным является разновременное начало, разная степень выраженности и разнонаправленность этих изменений (обычно как результат развития компенсаторных процессов). Зачастую выявляется выраженное индивидуальное и видовое различие этих изменений. При выборе показателей для оценки интенсивности физической нагрузки (ФН) и утомляемости из огромного множества возможных биомаркеров следует учитывать ряд требований, выполнение которых существенно повышает информативность и качество оценки:

1. Показатель обязательно должен значительно изменяться (желательно в несколько раз) в промежутке времени от начала тренировки до периода восстановления (отдыха).

2. Показатель должен быть высоко коррелированным со степенью ФН и тренированностью спортсмена.

3. Межиндивидуальная дисперсия показателя не должна превышать величины изменения его среднего значения.

4. Должна иметь место низкая чувствительность выбранного показателя к болезням (болезни не должны имитировать изменение показателя).

5. Обязательно должно наблюдаться изменение показателя  для всех членов популяции.

6. Показатель должен быть индикатором достаточно значимого процесса возрастной физиологии и должен иметь смысловую, морфологическую и функциональную интерпретацию, отражать степень физической тренированности организма или изношенности какой — либо системы.

Кроме этого, при определении биохимического маркера ФН желательно:

·                    учитывать показатели возраста;

·                    предусмотреть оценку степени тренированности по системам и органам;

·                    учитывать апробированные в мировой практике тесты и формулы;

·                    использовать современные средства информатики.

К настоящему времени, к сожалению, не имеется сравнительного анализа наборов биохимических показателей по каким-либо критериям качества. Пока что не удается однозначно ответить на вопрос, какое же число показателей оптимально для определения степени ФН и утомляемости. Ясно, однако, что увеличение числа показателей более 10-15 мало что дает в отношении точности определения ФН. Небольшое число показателей (3-4) не позволяет дифференцировать типы и профиль ответа организма на ФН.

В различных странах было сделано немало попыток использовать изменение биохимических параметров в качестве маркеров физиологической утомляемости, но все они были неизменно сопряжены с рядом трудностей, связанных с отсутствия четких нормативов. Поскольку различные системы и органы неравномерно реагируют на ФН, основное значение приобретает выбор наиболее информативного, «ведущего» для данного вида тренировки критерия. Очень важна его скоррелированность с другими параметрами биохимического статуса и одинаковость (тождество) состояния признака по завершению процессов утомляемости.

До конца нерешенным остается вопрос о том, какие же показатели максимально пригодны для определения утомляемости у футболистов ввиду их значительной физиологической и индивидуальной вариации. Для ответа на этот вопрос полезно учитывать отношение изменения показателя в течение тренировочного процесса к межиндивидуальному разбросу.

Приказ 337 2001 года (выписка)

3.2. Лабораторные исследования:
3.2.1. Клинический анализ крови;
3.2.2. Клинический анализ мочи;
3.2.3. Клинико — биохимический анализ крови из вены для:

— Определения регуляторов энергетического метаболизма: кортизола, тестостерона, инсулина;

-Оценки тиреоидного статуса: Т3 общий, Т4 общий, ТТГ(тиреотропин);

— Оценки уровня ферментов: АЛТ (аланинаминотрансфераза), ACT (аспартатаминотрансфераза), Щелочная фосфотаза, КФК (креатинфосфокиназа).

— Оценки биохимических показателей: глюкозы, холестерина, триглицеридов, фосфора.

Все перечисленные показатели практически в произвольных сочетаниях используются теми ли иными школами по определению степени утомляемости. Оптимальным, видимо, является набор из наиболее отличающихся тестов, охватывающих различные системы и органы и отражающий:

·                    возрастную физиологию,

·                    пределы адаптации и функциональные резервы,

·                    физическую и нервно-психическую работоспособность,

·                    характеристики наиболее важных систем.

В практике спорта обычно используется определение активности и содержания;

•    энергетических субстратов (АТФ, КрФ, глюкоза, свободные жирные кислоты);

•    ферментов энергетического обмена (АТФ-аза, КрФ-киназа, цитохромоксидаза, лактатдегидрогеназа и др.);

•    промежуточных и конечных продуктов обмена углеводов, липидов и белков (молочная и пировиноградная кислоты, кетоновые тела, мочевина, креатинин, креатин, мочевая кислота, углекислый газ и др.);

•    показателей кислотно-основного состояния крови (рН крови, парциальное давление СО₂, резервная щелочность или избыток буферных оснований и др.);

•    регуляторов обмена веществ (ферменты, гормоны, витамины, активаторы, ингибиторы);

•    минеральных веществ в биохимических жидкостях (бикарбонаты и соли фосфорной кислоты определяют для характеристики буферной емкости крови);

•    белка и его фракций в плазме крови.

В настоящем докладе мы ограничимся общим обзором предлагаемых показателей, систематизацией их по классам и возможностью использованием для оценки интенсивности воздействия ФН на различные системы организма. Как показывают исследования, по изменениям субстратов, происходящих в тренированном организме и находящих своё отражение, как в структуре мышц, так и в интегральной форме — в крови, являются отражением окислительных процессов в мышцах. Изучая скорость мобилизации и утилизации энергетических субстратов, при том или ином виде нагрузки в динамике тренировочного процесса, можно составить представления о том, в какой фазе находится формирование основного качества, определяющего выносливость, скоростно-силовые качества, окислительные способности работающих мышц.

Показатели углеводного обмена.

Глюкоза. Изменение ее содержания в крови при мышечной деятельности индивидуально и зависит от уровня тренированности организма, мощности и продолжительности физических упражнений. Кратковременные физические нагрузки субмаксимальной интенсивности могут вызывать повышение содержания глюкозы в крови за счет усиленной мобилизации гликогена печени. Длительные физические нагрузки приводят к снижению содержания глюкозы в крови. У нетренированных лиц это снижение более выражено, чем у тренированных. Повышенное содержание глюкозы в крови свидетельствует об интенсивном распаде гликогена печени либо относительно малом использовании глюкозы тканями, а пониженное ее содержание — об исчерпании запасов гликогена печени либо интенсивном использовании глюкозы тканями организма.

По изменению содержания глюкозы в крови судят о скорости аэробного окисления ее в тканях организма при мышечной деятельности и интенсивности мобилизации гликогена печени. Этот показатель обмена углеводов редко используется самостоятельно в спортивной диагностике, так как уровень глюкозы в крови зависит не только от воздействия физических нагрузок на организм, но и от эмоционального состояния человека, гуморальных механизмов регуляции, питания и других факторов.

Появление глюкозы в моче при физических нагрузках свидетельствует об интенсивной мобилизации гликогена печени. Постоянное наличие глюкозы в моче является диагностическим тестом заболевания сахарным диабетом.

Органические кислоты. Этот анализ позволяет обнаруживать метаболические нарушения, связываемые с генерализованной болью и утомляемостью, причинами возникновения которых считают реакцию на токсическую нагрузку, дисбаланс питательных веществ, пищеварительную дисфункцию и другие факторы. Этот анализ позволяет получить важную клиническую информацию о: органических кислотах, которые точно отражают углеводный метаболизм, функцию митохондрий и бета-окисление жирных кислот; дисфункции митохондрий, которая может лежать в основе хронических симптомов фибромиалгии, утомляемости, недомоганий, гипотонии (ослабления мышечного тонуса), нарушения кислотно-основного баланса, низкой переносимости физических нагрузок, боли в мышцах и суставах, а также головной боли. Нормальное здоровье и самочувствие зависят от здорового функционирования клеток. В каждой клетке имеется митохондрия, работающая как «электростанция». Основная функция митохондрии — эффективно производить требуемую для жизни энергию. Профиль клеточной энергии измеряет специально подобранные группы органических кислот. Эти метаболиты в основном отражают углеводный метаболизм, функционирование митохондрий и окисление жирных кислот, которое происходит в процессе дыхания клетки. Измеряемые в ходе данного анализа органические кислоты являются основными компонентами и промежуточными элементами метаболических путей преобразования энергии, связанных с циклом Кребса и производством аденозинтрифосфата — основного источника энергии клеток. Этот профиль может оказаться особенно полезным для пациентов с хроническим недомоганием, фибромиалгией, утомляемостью, гипотонией (ослаблением мышечного тонуса), нарушением кислотно-щелочного баланса, плохой переносимостью физических нагрузок, болями в мышцах или суставах, а также головной болью. Органические кислоты играют главенствующую роль в выработке энергии для мышечной ткани. Поэтому дефекты митохондрий связаны с множеством нервно-мышечных нарушений. Накопление лактата, естественного для анаэробного гликолиза вещества, в плазме свидетельствует об истощении окислительного метаболического потенциала вследствие возрастания энергетических потребностей. Гликолитический механизм ресинтеза АТФ в скелетных мышцах заканчивается образованием молочной кислоты, которая затем поступает в кровь. Выход ее в кровь после прекращения физической нагрузки происходит постепенно, достигая максимума на 3—7-й минуте после окончания ФН. Содержание молочной кислоты в крови существенно возрастает при выполнении интенсивной физической работы. При этом накопление ее в крови совпадает с усиленным образованием в мышцах. Значительные концентрации молочной кислоты в крови после выполнения максимальной работы свидетельствуют о более высоком уровне тренированности при хорошем спортивном результате или о большей метаболической емкости гликолиза, большей устойчивости его ферментов к смещению рН в кислую сторону. Таким образом, изменение концентрации молочной кислоты в крови после выполнения определенной физической нагрузки связано с состоянием тренированности спортсмена. По изменению ее содержания в крови определяют анаэробные гликолитические возможности организма, что важно при отборе спортсменов, развитии их двигательных качеств, контроле тренировочных нагрузок и хода процессов восстановления организма.

Показатели липидного обмена.

Свободные жирные кислоты. Являясь структурными компонентами липидов, уровень свободных жирных кислот в крови отражает скорость липолиза триглицеридов в печени и жировых депо. В норме содержание их в крови составляет 0,1—0,4 ммоль • л»¹ и увеличивается при длительных физических нагрузках.

По изменению содержания СЖК в крови контролируют степень подключения липидов к процессам энергообеспечения мышечной деятельности, а также экономичность энергетических систем или степень сопряжения между липидным и углеводным обменом. Высокая степень сопряжения этих механизмов энергообеспечения при выполнении аэробных нагрузок является показателем высокого уровня функциональной подготовки спортсмена.

Кетоновые тела. Образуются они в печени из ацетил-КоА при усиленном окислении жирных кислот в тканях организма. Кетоновые тела из печени поступают в кровь и доставляются к тканям, в которых большая часть используется как энергетический субстрат, а меньшая выводится из организма. Уровень кетоновых тел в крови отражает скорость окисления жиров. При накоплении в крови (кетонемия) они могут появиться в моче, тогда как в норме в моче кетоновые тела не выявляются. Появление их в моче (кетонурия) у здоровых людей наблюдается при голодании, исключении углеводов из рациона питания, а также при выполнении физических нагрузок большой мощности или длительности.

По увеличению содержания кетоновых тел в крови и появлению их в моче определяют переход энергообразования с углеводных источников на липидные при мышечной активности. Более раннее подключение липидных источников указывает на экономичность аэробных механизмов энергообеспечения мышечной деятельности, что взаимосвязано с ростом тренированности организма.

Холестерин. Это представитель стероидных липидов, не участвующий в процессах энергообразования в организме. Однако, систематические физические нагрузки могут привести к его снижению в крови. Можно выделить три типа изменения (повышение, снижение и не изменяющееся) содержание общего холестерина после мышечного усилия. Характер изменений холестерина зависит от его исходного уровня: при более высоком содержании общего холестерина отмечается его снижение в ответ на нагрузку, при относительно низком, наоборот, происходит его увеличение. У спортсменов имеет место увеличение содержания холестерина как в покое, так и после физической нагрузки.

Фосфолипиды. Содержание фосфолипидов отражает выраженность нарушений липидного обмена связанного с дистрофией печени. Повышение их уровня в крови наблюдается при диабете, заболеваниях почек, гипофункции щитовидной железы и других нарушениях обмена, понижение — при жировой дистрофии печени. Поскольку длительные физические нагрузки сопровождаются жировой дистрофией печени, в спортивной практике иногда используют контроль содержания триглицеридов и фосфолипидов в крови.

Продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ). При интенсивных физических нагрузках усиливаются процессы перекисного окисления липидов и в крови накапливаются продукты этих процессов, что является одним из факторов, лимитирующих физическую работоспособность. Две составляющие этого механизма: уровень перекисных процессов в скелетной мышце и вовлечение лейкоцитов в процесс повреждения. ФН вызывает усиление перекисных процессов в скелетных мышцах при снижении активности основного фермента антиоксидантной защиты – супероксиддисмутазы, что приводит к повреждению целостности мембран миоцитов. Результатом повреждения клеточной мембраны является изменение ее проницаемости и выход в кровь как цитоплазматических (миоглобин, аспартатаминотрансфераза), так и структурных (тропомиозин) белков скелетной мышцы. Повреждение ткани при гипоксии и вследствие развития процесса перекисного окисления при восстановлении кровотока (реперфузия) стимулирует привлечение в очаг повреждения лейкоцитов которые в следствие активации выделяют большое количество активных форм кислорода (ОМГ-тест) тем самым разрушая здоровые ткани. Через одни сутки после интенсивной физической нагрузки активность гранулоцитов крови выше контрольного значения примерно в 7 раз и на этом уровне сохраняется в течение последующих 3 суток, затем начинает снижаться, превышая, однако, контрольный уровень и через 7 суток восстановления.

Биохимический контроль реакции организма на физическую нагрузку, оценка специальной подготовленности спортсмена, выявления глубины биодеструктивных процессов при развитии стресс-синдрома должены включать определение содержания продуктов перекисного окисления в крови: малонового диальдегида, диеновых конъюгатов, а также активность ферментов глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы и каталазы, супероксиддисмутазы. Перекисное повреждение белковых веществ приводит к их деградации и образованию токсических фрагментов, в том числе, молекул средней массы (МСМ), которые принято считать маркерами эндогенной интоксикации в том числе у спортсменов после интенсивной ФН.

Показатели белкового обмена

Гемоглобин. Основным белком эритроцитов крови является гемоглобин, который выполняет кислородтранспортную функцию. Он содержит железо, связывающее кислород воздуха. При мышечной деятельности резко повышается потребность организма в кислороде, что удовлетворяется более полным извлечением его из крови, увеличением скорости кровотока, а также постепенным увеличением количества гемоглобина в крови за счет изменения общей массы крови. С ростом уровня тренированности спортсменов в видах спорта на выносливость концентрация гемоглобина в крови возрастает. Увеличение содержания гемоглобина в крови отражает адаптацию организма к физическим нагрузкам в гипоксических условиях. Однако при интенсивных тренировках, происходит разрушение эритроцитов крови и снижение концентрации гемоглобина, что рассматривается как железодефицитная «спортивная анемия». В таком случае следует изменить программу тренировок, а в рационе питания увеличить содержание белковой пищи, железа и витаминов группы В.

По содержанию гемоглобина в крови можно судить об аэробных возможностях организма, эффективности аэробных тренировочных занятий, состоянии здоровья спортсмена. Гематокрит — это доля (%) от общего объема крови, которую составляют эритроциты. Гематокрит отражает соотношение эритроцитов и плазмы крови и при адаптации к физической нагрузке имеет исключительно важное значение. Определение его позволяет оценить состояние кровообращения в микроциркуляторном русле и определить факторы, затрудняющие доставку кислорода в ткани. Гематокрит при ФН возрастает в результате чего увеличивается способность крови транспортировать кислород к тканям. Однако это имеет и отрицательную сторону — приводит к повышению вязкости крови, что затрудняет кровоток и ускоряет время свертывания крови. Повышение уровня гемоглобина в крови обусловлено уменьшением плазмы крови в результате трансфузии жидкости из кровяного русла в ткани и выходом эритроцитов из депо.

Ферритин. Самый информативный индикатор запасов железа в организме, основная форма депонированного железа. В физиологических условиях метаболизма железа ферритин играет важную роль в поддержании железа в растворимой, нетоксичной и биологически полезной форме. Во время физической нагрузки снижение уровня ферритина свидетельствует о мобилизации железа для синтеза гемоглобина, выраженное снижение – о наличии скрытой железодифицитной анемии. Повышенный уровень сывороточного ферритина отражает не только количество железа в организме, но и является проявлением острофазного ответа на воспалительный процесс. Тем не менее, если у пациента действительно имеется дефицит железа, острофазное повышение его уровня не бывает значительным.

Трансферин. Плазменный белок, гликопротеин — основной переносчик железа. Синтез трансферрина осуществляется в печени и зависит от функционального состояния печени, от потребности в железе и резервов железа в организме. Трансферрин участвует в транспорте железа от места его всасывания (тонкая кишка) до места его использования или хранения (костный мозг, печень, селезенка). При снижении концентрации железа синтез трансферррина возрастает. Снижение процента насыщения трансферрина железом (следствие снижения концентрации железа и роста концентрации трансферрина) указывает на анемию, обусловленную недостатком поступления железа. Длительная интенсивная ФН может привести к увеличению содержания этого транспортного белка в крови. У нетренированных спортсменов ФН может вызвать снижение его уровня.

Миоглобин. В саркоплазме скелетных и сердечной мышц находится высокоспециализированный белок, выполняющий функцию транспорта кислорода подобно гемоглобину. Под влиянием физических нагрузок, при патологических состояниях организма он может выходить из мышц в кровь, что приводит к повышению его содержания в крови и появлению в моче (миоглобинурия). Количество миоглобина в крови зависит от объема выполненной физической нагрузки, а также от степени тренированности спортсмена. Поэтому данный показатель может быть использован для диагностики функционального состояния работающих скелетных мышц.

Актин. Содержание актина в скелетных мышцах в качестве структурного и сократительного белка существенно увеличивается в процессе тренировки. По его содержанию в мышцах можно было бы контролировать развитие скоростно-силовых качеств спортсмена при тренировке, однако определение его содержания в мышцах связано с большими методическими затруднениями. Тем не менее, после выполненных физических нагрузок отмечается появление актина в крови, что свидетельствует о разрушении либо обновлении миофибриллярных структур скелетных мышц.

Белки свертывающей системы крови. «Возраст человека — есть возраст его сосудов» (Демокрит) и данной точки зрения придерживаются большинство современных исследователей. Поэтому весьма актуальным является вопрос стандартизации гемостазиологических критериев утомляемости и оценки степени ФН по оценке эффективности микроциркуляции в организме. Гетерохронность процесса утомления и восстановления подразумевает неравномерность темпов утомляемости отдельных систем человека. Система гемостаза является в филогенетическом смысле наиболее древней и отражает генерализованные изменения, происходящие на уровне целостного организма. Она является наиболее мобильной системой и высокочувствительна к любым нарушениям во внутренней среде организма. Для изучения микроциркуляции и гемостазиограммы определяют уровень фибриногена (ФГ), число тромбоцитов (Тг), активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ), фибринолитическую активность (ФА), концентрацию растворимых фибринмономерных комплексов (РФМК), уровень антитромбина III (ATIII).

Общий белок. Он определяет физико — химические свойства крови- плотность, вязкость, онкотическое давление. Белки плазмы являются основными траспортными белкамим. Альбумины и глобулины. Это низкомолекулярные основные белки плазмы крови. Они выполняют разнообразные функции .в организме: входят в состав иммунной системы, защищают организм от инфекций, участвуют в поддержании рН крови, транспортируют различные органические и неорганические вещества, используются для построения других веществ. Количественное соотношение их в сыворотке крови в норме относительно постоянно и отражает состояние здоровья человека. Соотношение этих белков изменяется при утомлении, многих заболеваниях и может использоваться в спортивной медицине как диагностический показатель состояния здоровья.

Альбумины — самая однородная фракция белков плазмы. Основная их функция заключается в поддержании онкотического давления. Кроме того большая поверхность молекул альбумина играет существенную роль в переносе жирных кислот, билирубина, солей желчных кислот. Альбумины частично связывают значительную часть ионов кальция. После выполнения физической нагрузки концентрация белка в сыворотке крови, взятой натощак не изменяется. Альфа-глобулины — фракция белков, включающая гликопротеиды. Основная функция — перенос углеводородов, так же транспортные белки для гормонов, витаминов и микроэлементов. Осуществляют транспорт липидов (триглицеридов, фосфолипидов, холестерина. После выполнения нагрузки спортсменами концентрация альфа-глобулинов в крови, взятой натощак снижается по сравнению с уровнем покоя. Бета-глобулины — фракция белков крови участвующая в транспорте фосфолипидов, холестерина, стероидных гормонов, катионов, осуществляет перенос железа кровью. После выполнения спортсменами ФН концентрация бета-глобулинов в крови заметно увеличивается. Гамма-глобулины. В эту фракцию входят различные антитела. Основная функция иммуноглобулинов – защитная. Содержание гамма-глобулинов в сыворотке крови после физической нагрузки уменьшается.

Аммиак. Гипоперфузия скелетных мышц при ФН приводит к клеточной гипоксии, что наряду с другими факторами обусловливает симптомы утомляемости. Мышечная утомляемость — неспособность мышц поддерживать мышечное сокращение заданной интенсивности — связана с избытком аммиака, который усиливает анаэробный гликолиз, блокируя выход молочной кислоты. Повышение уровня аммиака и ацидоз лежат в основе метаболических нарушений при мышечной утомляемости. Причиной последней являются нарушения митохондриального метаболизма, усиление катаболизма белковых структур. Накопление аммиака стимулирует гликолиз путем блокирования аэробного использования пирувата и повторного запуска глюконеогенеза, что приводит к избыточному образованию лактата. Для указанного процесса, представляющего порочный круг, используется термин «метаболическая смерть». Накопление молочной кислоты и ацидоз приводят к гликолизу и «параличу» энергетических процессов. Ион аммония, влияя на метаболизм, стимулирует гиперпноэ, что усугубляет утомление. Снижение сократительной способности мышц сопровождается повышением уровня аммиака в крови и клетке. Усиленный ацидоз и чрезмерно высокий уровень аммиака не позволяют сохранять структуру клетки. Следствием этого является повреждение миофибрилл. В действительности имеет место усиленный катаболизм мышечных белков, затрагивающий скелетную мускулатуру. Это может быть измерено по выделению с мочой 3-метил-гистидина, специфического метаболита мышечных белков. В результате перетренировки возникает истощение резервов глюкозы и липидов, связанное с экстремальным кислотно-основным состоянием. Усиленный ацидоз и чрезмерно высокий уровень аммиака не позволяют сохранять структуру клетки. Гипераммониемия является признаком нарушения метаболизма в мышце и связана с состоянием утомления.

Мочевина. При усиленном распаде тканевых белков, избыточном поступлении в организм аминокислот в печени в процессе связывания токсического для организма человека аммиака (МН₃) синтезируется нетоксическое азотсодержащее вещество — мочевина. Из печени мочевина поступает в кровь и выводится с мочой. Концентрация мочевины в норме в крови каждого взрослого человека индивидуальна. Она может увеличиваться при значительном поступлении белков с пищей, при нарушении выделительной функции почек, а также после выполнения длительной физической работы за счет усиления катаболизма белков. В практике спорта этот показатель широко используется при оценке переносимости спортсменом тренировочных и соревновательных физических нагрузок, хода тренировочных занятий и процессов восстановления организма. Для получения объективной информации концентрацию мочевины определяют на следующий день после тренировки утром натощак. Если выполненная физическая нагрузка адекватна функциональным возможностям организма и произошло относительно быстрое восстановление метаболизма, то содержание мочевины в крови утром натощак возвращается к норме. Связано это с уравновешиванием скорости синтеза и распада белков в тканях организма, что свидетельствует о его восстановлении. Если содержание мочевины на следующее утро остается выше нормы, то это свидетельствует о недовосстановлении организма либо развитии его утомления.

Обнаружение белка в моче. У здорового человека белок в моче отсутствует. Появление его (протеинурия) отмечается при заболевании почек (нефрозы), поражении мочевых путей, а также при избыточном поступлении белков с пищей или после мышечной деятельности анаэробной направленности. Это связано с нарушением проницаемости клеточных мембран почек из-за закисления среды организма и выхода белков плазмы в мочу. По наличию определенной концентрации белка в моче после выполнения физической работы судят о ее мощности. Так, при работе в зоне большой мощности она составляет 0,5 %, при работе в зоне субмаксимальной мощности может достигать 1,5 %.

Креатинин. Это вещество образуется в мышцах в процессе распада креатинфосфата. Суточное выделение его с мочой относительно постоянно для данного человека и зависит от мышечной массы тела. По содержанию креатинина в моче можно косвенно оценить скорость креатинфосфокиназной реакции, а также содержание мышечной массы тела. По количеству креатинина, выделяемого с мочой, определяют содержание тощей мышечной массы тела согласно следующей формуле:

тощая масса тела = 0,0291 х  креатинин мочи (мг • сут~¹) + 7,38.

Креатин. Креатин — это вещество, которое синтезируется в печени, поджелудочной железе и почках из аминокислот аргинина, глицина и метионина. Образуется из фосфокреатина ферментом креатинкиназой. Наличие такого энергетического запаса сохраняет уровень АТФ/АДФ в тех клетках, где необходимы высокие концентрации АТФ. Фосфокреатинкиназная система работает в клетке как внутриклеточная система передача энергии от тех мест, где энергия запасается в виде АТФ (митохондрия и реакции гликолиза в цитоплазме) к тем местам, где требуется энергия (миофибриллы в случае мышечного сокращения). Особенно большое количество креатина содержится в мышечной ткани, где он играет важную роль в процессах энергетического обмена. Тяжелый, высокоинтенсивный тренинг приводит к дефициту фосфоркреатина. Именно этим объясняется физическое утомление, которое нарастает от упражнения к упражнению и достигает пика к концу тренировки. Обнаружение его в моче может использоваться как тест для выявления перетренировки и патологических изменений в мышцах. Увеличение концентрации креатина в эритроцитах является специфическим признаком гипоксии любого происхождения и свидетельствует об увеличении числа молодых клеток, т.е. о стимуляции эритропоэза (в молодых эритроцитах его содержание в 6-8 раз превышает таковое в старых).

Аминокислоты. Анализ аминокислот (мочи и плазмы крови) является незаменимым средством оценки достаточности и степени усвоения пищевого белка, а также метаболического дисбаланса, лежащего в основе многих хронических нарушений при утомляемости после ФН. Жизнь без аминокислот невозможна. В свободной форме или в связанном виде как пептиды они играют важную роль в таких процессах, как нейротрансмиттерная функция, регуляция рН, метаболизм холестерина, контроль боли, детоксикация и контроль воспалительных процессов. Аминокислоты являются строительными блоками всех гормонов и структурных тканей организма. Поскольку все эти соединения получаются или строятся из аминокислот, то оценка поступления «незаменимых» аминокислот с пищей, их достаточности, правильности баланса между ними и активностью ферментов, которые превращают их в гормоны, имеет основополагающее значение для выяснения исходной причины многих хронических нарушений. Анализ аминокислот, позволяет получить информацию о широком спектре нарушений обмена веществ и питания, включая белковые отклонения, хроническую усталость.

Показатели кислотно-основного состояния (КОС) организма. В процессе интенсивной мышечной деятельности в мышцах образуется большое количество молочной и пировиноградной кислот, которые диффундируют в кровь и могут вызывать метаболический ацидоз организма, что приводит к утомлению мышц и сопровождается болями в мышцах, головокружением, тошнотой. Такие метаболические изменения связаны с истощением буферных резервов организма. Поскольку состояние буферных систем организма имеет важное значение в проявлении высокой физической работоспособности, в спортивной диагностике используются показатели КОС — рН крови, ВЕ избыток  оснований, или щелочной резерв, рСО₂ — парциальное давление углекислого газа, ВВ — буферные  основания цельной крови. Показатели КОС отражают не только изменения в буферных системах крови, но и состояние дыхательной и выделительной систем организма в том числе после ФН. Существует корреляционная зависимость между динамикой содержания лактата в крови и изменением рН крови. По изменению показателей КОС при мышечной деятельности можно контролировать реакцию организма на физическую нагрузку. Наиболее информативным показателем КОС является величина ВЕ — щелочной резерв, который увеличивается с повышением квалификации спортсменов, особенно специализирующихся в скоростно-силовых видах спорта.

Активная реакция мочи (рН) находится в прямой зависимости от кислотно-основного состояния организма. При метаболическом ацидозе кислотность мочи увеличивается до рН 5, а при метаболическом алкалозе снижается до рН 7.

Регуляторы обмена веществ.

Ферменты. Особый интерес в спортивной диагностике представляют тканевые ферменты, которые при различных функциональных состояниях организма поступают в кровь из скелетных мышц и других тканей. Такие ферменты называются клеточными, или индикаторными. К ним относятся альдолаза, каталаза, лактатдегидрогеназа, креатинкиназа. Повышение в крови индикаторных ферментов или их отдельных изоформ связано с нарушением проницаемости клеточных мембран тканей и может использоваться при биохимическом контроле за функциональным состоянием спортсмена. Результатом повреждения клеточной мембраны является выход в кровь цитоплазматических (миоглобин, аспартатаминотрансфераза) и структурных (тропомиозин) белков скелетной мышцы. Диагностика микроповреждений мышечной ткани (ММТ) базируется на измерении активности в плазме крови саркоплазматических ферментов (креатинкиназы лактатдегидрогеназы). Повышение их активности в плазме крови отражает значительное изменение проницаемости мембранных структур миоцита, вплоть до его полного разрушения. Данный факт отражает адаптацию организма спортсмена к ФН высокой интенсивности. При постановке диагноза микроповреждения используется комбинация из биологических и клинических параметров — например, активность ЛДГ и КФК в плазме, концентрация миоглобина и малондиальдегида, уровень лейкоцитов, а также физиологические параметры мышцы.

Появление в крови ферментов процессов биологического окисления веществ альдолазы (фермент гликолиза) и каталазы (фермент, осуществляющий восстановление перекисей водорода) после физических нагрузок является показателем неадекватности физической нагрузки, развития утомления, а скорость их исчезновения свидетельствует о скорости восстановления организма. Если физическая нагрузка вызывает значительный выход ферментов в кровь из тканей и они долго сохраняются в ней в период отдыха, это свидетельствует о невысоком уровне тренированности спортсмена, а, возможно, и о предпатологическом состоянии организма.

Гормоны. К показателям функциональной активности организма можно отнести: особенности метаболизма в целом, активность ряда ферментов, количественная секреция многих гормонов. Поэтому важно исследовать взаимосвязь этих показателей с ФН. Неоспоримо влияние мышечной нагрузки на состояние внутренней среды организма. В крови могут определяться более 20 различных гормонов, регулирующих разные звенья обмена веществ. Величина изменения содержания гормонов в крови зависит от мощности и длительности выполняемых нагрузок, а также от степени тренированности спортсмена. При работе одинаковой мощности у более тренированных спортсменов наблюдаются менее значительные изменения этих показателей в крови. Кроме того, по изменению содержания гормонов в крови можно судить об адаптации организма к физическим нагрузкам, интенсивности регулируемых ими метаболических процессов, развитии процессов утомления, применении анаболических стероидов и других гормонов.

Физическая нагрузка сама по себе значительно увеличивает уровень многих гормонов в крови и не только во время выполнения самого упражнения. После начала выполнения непрерывного упражнения, например, субмаксимальной мощности, в течение первых 3-10 минут в крови уровень многих метаболитов и гормонов изменяется совершенно непредсказуемо. Этот период «врабатывания» вызывает некоторую десинхронизацию в уровне регуляторных факторов. Однако некоторые закономерности таких изменений все же существуют. Освобождение гормонов в кровоток при физической нагрузке представляет собой набор каскадных реакций. Упрощенная схема этого процесса может выглядеть примерно так: физическая нагрузка — гипоталамус, гипофиз — высвобождение тропных гормонов и эндорфинов — железы внутренней секреции — высвобождение гормонов — клетки и ткани организма.

Профиль гормонов служит важным средством выявления скрытых биохимических нарушений, лежащих в основе хронической усталости. Изучение уровня кортизола в крови целесообразно для оценки мобилизационных резервов организма. Он рассматривается как основной «гормон стресса», и увеличение его концентрации в крови является ответной реакцией организма на физические, физиологические и психологические нагрузки. Избыточные количества кортизола могут негативно влиять на костную и мышечную ткань, сердечно-сосудистую функцию, иммунную защиту, функцию щитовидной железы, контроль массы тела, сон, регуляцию уровня глюкозы и ускорять процесс старения. Высокий уровень кортизола после тренировки характеризуется недовосстановлением организма спортсменов после предшествующей нагрузки.

В спортивной медицине для выявления утомления обычно определяют содержание гормонов симпато-адреналовой системы (адреналина, норадреналин, серотонин) в крови и моче. Эти гормоны отвечают за степень напряжения адаптационных изменений в организме. При неадекватных функциональному состоянию организма физических нагрузках наблюдается снижение уровня не только гормонов, но и предшественников их синтеза (дофамин) в моче, что связано с исчерпанием биосинтетических резервов эндокринных желез и указывает на перенапряжение регуляторных функций организма контролирующих адаптационные процессы.

Гормон роста (соматотропный гормон), инсулинподобный фактор роста (Соматомедин С). Основные физиологические эффекты гормона роста: ускорение роста тканей тела — специфическое действие; усиление синтеза белков и повышение проницаемости мембран клеток для аминокислот; ускорение расщепление глюкозы и окисление жиров. Его эффекты проявляются в облегчении утилизации глюкозы тканями, активации в них синтеза белка и жира, повышения транспорта аминокислот через клеточную мембрану. Эти эффекты характерны для кратковременного действия соматотропина. Интенсивная ФН приводит к снижению концентрации гормона в сыворотке крови, взятой натощак. При увеличении продолжительности ФН в кровотоке концентрация соматотропина увеличивается.

Паратгормон и кальцитонин принимают участие в регуляции содержания кальция и фосфатов. Паратгормон осуществляет действие, активируя аденилатциклазу и стимулируя образование цАМФ внутри клетки. Основное назначение инсулина — повышает потребление глюкозы тканями, вследствие чего понижается содержание сахара в крови. Он влияет на все виды обмена веществ, стимулирует транспорт веществ через клеточные мембраны, тормозит липолиз и активирует липогенез. Снижение концентрации инсулина в крови под влиянием мышечной работы, становится значительным уже через 15-20 минут после физической нагрузки. Причина изменения уровня инсулина в крови во время работы заключается в угнетении его секреции, что обуславливает увеличение выработки глюкозы. Концентрация гормона в крови зависит от скорости окисления глюкозы и от уровня других гормонов участвующих в регуляции содержания. После выполнения физической нагрузки спортсменами концентрация гормона в крови, взятой натощак, снижается.

Паратгормон и кальцитонин необходимы для обеспечения работоспособности, и при мышечной работе имеет место повышение уровня кальцитонина и паратгормона в крови. Наиболее значительно различалось содержание кальцитонина в плазме крови. Занятия спортом оказали значительное влияние на исследуемые вещества. Скорее всего это связано с адаптацией спортсменов к высокому уровню двигательной активности.

Тестостерон. Тестостерон оказывает анаболические эффекты на мышечную ткань, способствует созреванию костной ткани, стимулирует образование кожного сала железами кожи, участвует в регуляции синтеза липопротеидов печенью, модулирует синтез b-эндорфинов («гормонов радости»), инсулина. У мужчин обеспечивает формирование половой системы по мужскому типу, развитие мужских вторичных половых признаков в пубертатном периоде, активирует половое влечение, сперматогенез и потенцию, отвечает за психофизиологические особенности полового поведения.

Спортивным врачам очень хорошо известно, что в нашем современном промышленном обществе существуют две крайности: люди, которые с чрезмерным энтузиазмом устремляются в спорт и в свое свободное время настолько же нацелены на достижение результатов, как и на работе; и люди, которые занимаются спортом слишком мало. Обе крайности отрицательно сказываются на уровне тестостерона. Изнуряющие физические нагрузки (например, марафон) понижают уровень тестостерона почти в той же степени, что и отсутствие физической активности. В наше время проблема заключается в перегрузках, возникающих в результате интенсивных спортивных тренировок, что, как представляется, влечет за собой значительное снижение уровня тестостерона в крови.

Максимальная физическая нагрузка приводит к увеличению концентрации в крови адренокортикотропного гормона, соматотропного гормона, кортизола и трийодтиронина и снижению содержания инсулина. При длительной ФН концентрации кортизола и индекса тестостерон/кортизол снижается.

Витамины. Выявление витаминов в моче входит в диагностический комплекс характеристики состояния здоровья спортсменов, их физической работоспособности. В практике спорта чаще всего выявляют обеспеченность организма водорастворимыми витаминами, особенно витамином С. В моче витамины появляются при достаточном обеспечении ими организма. Данные многочисленных исследований свидетельствуют о недостаточной обеспеченности многих спортсменов витаминами, поэтому контроль их содержания в организме позволит своевременно скорректировать рацион питания или назначить дополнительную витаминизацию путем приема специальных поливитаминных комплексов.

Минеральные вещества. В мышцах образуется неорганический фосфат в виде фосфорной кислоты (Н₃Р0₄) при реакциях перефосфорилирования в креатинфосфокиназном механизме синтеза АТФ и других процессах. По изменению его концентрации в крови можно судить о мощности креатинфосфокиназного механизма энергообеспечения у спортсменов, а также об уровне тренированности, так как прирост неорганического фосфата в крови спортсменов высокой квалификации при выполнении анаэробной физической работы больше, чем в крови менее квалифицированных спортсменов.

Железо. Основные функции железа

1. транспорт электронов (цитохромы, железосеропротеиды);
2. транспорт и депонирование кислорода (миоглобин, гемоглобин);
3. участие в формировании активных центров окислительно-восстановительных ферментов (оксидазы, гидроксилазы, СОД);
4. активация перекисного окисления, предварительно подготовленного ионами меди;
5. транспорт и депонирование железа (трансферрин, ферритин, гемосидерин, сидерохромы, лактоферрин);
6. участие в синтезе ДНК, делении клеток;
7. участие в синтезе простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов и коллагена;
8. участие в метаболизме гормонов мозгового вещества надпочечников;
9. участие в метаболизме альдегидов, ксантина;
10. участие в катаболизме ароматических аминокислот, пероксидов;
11. лекарственная детоксикация

При дефиците Fe отмечается гипохромная анемия, миоглобиндефицитная кардиопатия и атония скелетных мышц, воспалительные и атрофические изменения слизистой рта, носа, эзофагопатия, хронический гастродуоденит а также иммунодефицитные состояния. Избыток Fe, в первую очередь, может оказывать токсическое влияние на печень, селезенку, головной мозг, усиливать воспалительные процессы в организме человека. Хроническая алкогольная интоксикация может приводить к накоплению Fe в организме.

Калий — важнейший внутриклеточный элемент-электролит и активатор функций ряда ферментов. Калий особенно необходим для «питания» клеток организма, деятельности мышц, в том числе миокарда, поддержания водно-солевого баланса организма, работы нейроэндокринной системы. Это — основной элемент в каждой живой клетке. Внутриклеточный калий находится в постоянном равновесии с малым количеством того, который остается снаружи клетки. Это соотношение обеспечивает прохождение электрических нервных импульсов, контролирует сокращения мышцы, обеспечивает стабильность артериального давления. Калий улучшает снабжение мозга кислородом. Как эмоциональный, так и физический стресс могут также привести к дефициту калия. Калий, натрий и хлор теряются с потом, поэтому у спортсменов может возникать потребность восполнения этих элементов специальными напитками и препаратами. Злоупотребление алкоголем ведет к потере калия

Основные функции калия

1. регулирует внутриклеточный обмен, обмен воды и солей;
2. поддерживает осмотическое давление и кислотно-щелочное состояние организма;
3. нормализует деятельность мышц;
4. участвует в проведении нервных импульсов к мышцам;
5. способствует выведению из организма воды и натрия;
6. активирует ряд ферментов и участвует в важнейших метаболических процессах (энергообразование, синтез гликогена, белков, гликопротеинов);
7. участвует в регуляции процесса выделения инсулина клетками поджелудочной железы;
8. поддерживает чувствительность гладкомышечных клеток к сосудосуживающему действию ангиотензина.

Причины дефицита калия у спортсменов – обильное потоотделение, клинические симптомы – слабость и утомление, физическое истощение, переутомление

Кальций — это макроэлемент, играющий важную роль в функционировании мышечной ткани, миокарда, нервной системы, кожи и, особенно, костной ткани при его дефиците. Кальций имеет крайне важное значение для здоровья человека, он управляет многочисленными процессами жизнедеятельности всех основных систем организма. Са преимущественно находится в костях, обеспечивая опорную функцию и защитную роль скелета для внутренних органов. 1 % Са в ионизированной форме циркулирует в крови и межклеточной жидкости, участвуя в регуляции нервно-мышечной проводимости, сосудистого тонуса, продукции гормонов, проницаемости капилляров, в обеспечении репродуктивной функции, свертываемости крови, препятствуя депонированию в организме токсинов, тяжелых металлов и радиоактивных элементов

Хром. При недостаточности хрома в организме у спортсменов нарушаются процессы высшей нервной деятельности (появление беспокойства, утомляемости, бессонницы, головных болей).

Цинк — Он управляет сокращаемостью мышц, необходим для синтеза белка (печенью), пищеварительных ферментов и инсулина (поджелудочной железой), очищения организма.

Магний. Магний, наряду с калием, является основным внутриклеточным элементом — активизирует ферменты, регулирующие углеводный обмен, стимулирует образование белков, регулирует хранение и высвобождение энергии в АТФ, снижает возбуждение в нервных клетках, расслабляет сердечную мышцу. У спортсменов снижение уровня магния в крови является следствием перетренировки и утомления. Недостаток предрасполагает к развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы, гипертонической болезни, уролитиаза, судорог.

Биохимический контроль развития систем энергообеспечения организма при мышечной деятельности.

Спортивный результат в определенной степени лимитируется уровнем развития механизмов энергообеспечения организма. Поэтому в практике спорта проводится контроль мощности, емкости и эффективности анаэробных и аэробных механизмов энергообразования в процессе тренировки.

Для оценки мощности и емкости креатинфосфокиназного механизма энергообразования можно использовать показатели количества креатинфосфата и активности креатинфосфокиназы в крови. В тренированном организме эти показатели значительно выше, что свидетельствует о повышении возможностей креатинфосфокиназного (алактатного) механизма энергообразования. Степень подклю-чения креатинфосфокиназного механизма при выполнении физических нагрузок можно оценить по увеличению в крови содержания продуктов обмена КрФ в мышцах (креатина, креатинина и неорганического фосфата) и изменению их содержания в моче

Для характеристики гликолитического механизма энергообразования часто используют величину максимального накопления лактата в артериальной крови при максимальных физических нагрузках, а также значение рН крови и показатели КОС, содержание глюкозы в крови, активность ферментов лактатдегидрогеназы, фосфорилазы. О повышении возможностей гликолитического (лактатного) энергообразования у спортсменов свидетельствует более поздний выход на максимальное количество лактата в крови при предельных физических нагрузках, а также более высокий его уровень. Увеличение емкости гликолиза сопровождается увеличением запасов гликогена в скелетных мышцах, особенно в быстрых волокнах, а также повышением активности гликолитических ферментов.

Для оценки мощности аэробного механизма энергообразования чаще всего используются уровень максимального потребления кислорода (МПК или ИЭ₂тах) и показатель кислородтранспортной системы крови – концентрация гемоглобина. Эффективность аэробного механизма энергообразования зависит от скорости утилизации кислорода митохондриями, что связано прежде всего с активностью и количеством ферментов окислительного фосфорилирования, количеством митохондрий, а также от доли жиров при энергообразовании. Под влиянием интенсивной тренировки аэробной направленности увеличивается эффективность аэробного механизма за счет увеличения скорости окисления жиров и увеличения их роли в энергообеспечении работы. При однократных и систематических ФН с аэробной направленностью метаболических процессов наблюдается усиление липидного метаболизма как жировой ткани, так и скелетных мышц. Повышение интенсивности аэробных ФН приводит к увеличению мобилизации внутримышечных триглицеридов и утилизации жирных кислот в работающих мышцах за счет активизации процессов их транспорта.

Биохимический контроль за уровнем тренированности, утомления и восстановления организма футболиста.

Контроль за процессами утомления и восстановления, которые являются неотъемлемыми компонентами спортивной деятельности, необходим для оценки переносимости физической нагрузки и выявления перетренированности, достаточности времени отдыха после физических нагрузок, эффективности средств повышения работоспособности. Сроки восстановления после тяжёлых тренировок не являются строго детерминированными и зависят от характера нагрузки и степени истощения систем организма под её воздействием.

Уровень тренированности оценивается по изменению концентрации лактата в крови при выполнении стандартной либо предельной физической нагрузки для данного контингента спортсменов. О более высоком уровне тренированности свидетельствуют меньшее накопление лактата (по сравнению с нетренированными) при выполнении стандартной нагрузки, что связано с увеличением доли аэробных механизмов в энергообеспечении этой работы; меньшее увеличение содержания лактата в крови при возрастании мощности работы, увеличение скорости утилирации лактата в период восстановления после ФН.

С увеличением уровня тренированности спортсменов увеличивается общая масса крови, что приводит к увеличению концентрации гемоглобина до 160—180 г • л»¹ — у мужчин и до 130—150 г • л»¹ — у женщин, увеличению скорости утилизации лактата в период восстановления после физических нагрузок.

Утомление, вызванное физическими нагрузками максимальной и субмаксимальной мощности, связано с истощением запасов энергетических субстратов (АТФ, КрФ, гликогена) в тканях, обеспечивающих этот вид работы, и накоплением продуктов их обмена в крови (молочной кислоты, креатина, неорганических фосфатов), поэтому и контролируется по этим показателям. При выполнении продолжительной напряженной работы развитие утомления может выявляться по длительному повышению уровня мочевины в крови после окончания работы, по изменению компонентов иммунной системы крови, а также по снижению содержания гормонов в крови и моче.

Для ранней диагностики перетренированности, скрытой фазы утомления используется контроль за функциональной активностью иммунной системы. Для этого определяют количество и функциональную активность клеток Т- и В-лимфоцитов: Т-лимфоциты обеспечивают процессы клеточного иммунитета и регулируют функцию В-лимфоцитов; В-лимфоциты отвечают за процессы гуморального иммунитета, их функциональная активность определяется по количеству иммуноглобулинов в сыворотке крови.

При подключении иммунологического контроля за функциональным состоянием спортсмена необходимо знать его исходный иммунологический статус с последующим контролем в различные периоды тренировочного цикла. Такой контроль позволит предотвратить срыв адаптационных механизмов, исчерпание иммунной системы и развитие инфекционных заболеваний спортсменов высокой квалификации в периоды тренировки и подготовки к ответственным соревнованиям (особенно при резкой смене климатических зон).

Восстановление организма связано с возобновлением количества израсходованных во время работы энергетических субстратов и других веществ. Их восстановление, а также скорость обменных процессов происходят не одновременно. Знание времени восстановления в организме различных энергетических субстратов играет большую роль в правильном построении тренировочного процесса. Восстановление организма оценивается по изменению количества тех метаболитов углеводного, липидного и белкового обменов в крови или моче, которые существенно изменяются под влиянием тренировочных нагрузок. Из всех показателей углеводного обмена чаще всего исследуется скорость утилизации во время отдыха молочной кислоты, а также липидного обмена — нарастание содержания жирных кислот и кетоновых тел в крови, которые в период отдыха являются главным субстратом аэробного окисления, о чем свидетельствует снижение дыхательного коэффициента. Однако наиболее информативным показателем восстановления организма после мышечной работы является продукт белкового обмена — мочевина. При мышечной деятельности усиливается катаболизм тканевых белков, способствующий повышению уровня мочевины в крови, поэтому нормализация ее содержания в крови свидетельствует о восстановлении синтеза белка в мышцах, а следовательно, и восстановлении организма.

Оценка повреждения мышечной ткани. Скелетные мышцы обеспечивают любую двигательную активность организма. Выполнение данной функции вызывает значительные биохимические и морфологические изменения в ткани скелетных мышц, и чем интенсивнее двигательная активность, тем большие изменения обнаруживаются. Систематические нагрузки способствуют закреплению ряда возникших биохимических изменений, что определяет развитие состояния тренированности скелетных мышц, которое обеспечивает выполнение более высоких ФН. Вместе с тем и тренированные мышцы повреждаются при выполнении ФН, хотя порог повреждения в этом случае выше по сравнению с нетренированными мышцами.

Начальная, инициирующая  фаза повреждения — механическая, за которой следует вторичное метаболическое или биохимическое повреждение, достигающее максимума на 1-3-й дни после повреждающего сокращения, что хорошо совпадает с динамикой развития дегенеративного процесса. Повреждения структуры мышц при продолжительных или напряженных ФН сопровождаются появлением усталости. В случае пролонгированных ФН в качестве фактора повреждения мышцы отмечаются гипоксические условия, реперфузия, образование свободных радикалов и повышение лизосомальной активности. Принятым биохимическим показателем повреждения мышц является появление в крови мышечных белков (миоглобин, креатинкиназа — КК, лактатдегидрогеназа, аспартатаминотрансфераза — АсАТ), так и структурных (тропомиозин, миозин) белков мышечной ткани. Обнаружение в крови белков скелетных мышц является доказательством повреждения мышечной ткани при ФН. Механизм повреждения скелетных мышц при ФН включает ряд процессов:

1) Нарушения гомеостаза Са²⁺, сопровождающиеся повышением внутриклеточной концентрации Са²⁺, что приводит к активации калпаинов (нелизосомальные цистеиновые протеазы), которые играют важную роль в запуске расщепления белков скелетных мышц, воспалительных изменениях и процессе регенерации;

2) Усиление окислительных процессов, в том числе процесса перекисного окисления липидов (ПОЛ), что приводит к повышению проницаемости мембран миоцитов; 

3) Асептическая воспалительная реакция, протекающая с участием лейкоцитов и активацией циклооксигеназы-2;

4) физический разрыв сарколеммы.

В роли одного из важных факторов, инициирующего каскад биохимических реакций, определяющих повреждение мышцы, рассматривают механический стресс. Значение данного фактора в повреждении скелетных мышц подчеркивает уникальность этой ткани, структура которой предназначена для выполнения сократительной функции. Мышцы здорового человека не подвергаются ишемии – приток крови в них достаточен. Вместе с тем высоко интенсивные ФН вызывают сильную метаболичесткую гипоксию мышц, последствия которой после прекращения ФН сходны с реперфузией при ишемии. В развитии повреждения важным оказывается не столько ишемия, сколько последующая реперфузия, поэтому основными маркерами повреждения являются высокий уровень активных форм кислорода (АФК) — инициаторов ПОЛ и воспалительных лейкоцитов — нейтрофилов. В основе реализации этого механизма лежит как локальное усиление свободно-радикальных процессов, так и накопление воспалительных лейкоцитов. Наряду с активацией ПОЛ выявляется снижение активности супероксиддисмутазы – одного из ключевых ферментов антиоксидантной защиты. Наличие достоверных коррелятивных связей между активностью в крови ряда ферментов скелетных мышц (КК, лактатдегидрогеназа) и концентрацией малонового диальдегида — продукта ПОЛ — у футболистов являясь важным фактором модификации клеточных мембран, вызывает изменение их физико-химических свойств, проницаемости, что и определяет выход в циркуляцию мышечных белков. Уже в процессе нагрузки, протекающей в условиях гипоксии, в мышцах развивается комплекс «повреждающих» метаболических реакций. Увеличивается концентрация внутриклеточного Ca²⁺, что ведет к активации Ca²⁺ -зависимых протеиназ — калпаинов; вследствие нарушения энергетического обмена истощаются запасы макроэргов в мышечном волокне; развивается ацидоз в связи с продукцией большого количества лактата. По завершении нагрузки в мышцах включаются реакции повреждения следующего эшелона, связанные с активацией окислительных процессов и лейкоцитарной инфильтрацией. Наиболее информативными маркерами мышечного повреждения являются уровень активности КК и концентрация миоглобина в плазме/сыворотке крови.

Повреждения, возникающие в скелетных мышцах при выполнении ФН высокой интенсивности и длительности, могут быть уменьшены с помощью адекватной фармакологической поддержки, а также соответствующей физиотерапевтической подготовки мышц к выполнению нагрузки. Ускорения восстановления повреждений можно добиться также, применяя  фармакологическую поддержку, наряду с известными физиотерапевтическими мероприятиями. Учитывая сведения о механизмах повреждения скелетных мышц при выполнении ФН высокой интенсивности, с целью заблаговременной фармакологической поддержки скелетных мышц можно использовать различные комплексные препараты антиоксидантов и возможно определенные нестероидные противовоспалительные препараты. Как те, так и другие применяются спортсменами, однако на наш взгляд очень важно определить тактику применения препаратов, основываясь на ясном понимании процессов, происходящих в мышцах при ФН и в период реституции. С этих позиций наиболее разумно поддержку с использованием антиоксидантов начинать хотя бы за несколько дней до соревнований и не прекращать в процессе соревнований. Противовоспалительные препараты следует использовать, по-видимому, перед нагрузкой, а возможно и сразу после нее. Использование противовоспалительных препаратов может помочь подавить воспалительный процесс, в частности тот его этап, который связан с формированием локального структурно-метаболического фона, определяющего приток лейкоцитов.

Биохимические маркеры перенапряжения и тренированности.

Перенапряжение мышечной ткани — одна из наиболее частых проблем, с которыми сталкиваются спортсмены при выполнении физической нагрузки высокой интенсивности. На сегодняшний день молекулярная диагностика этого феномена, в основном, базируется на измерении активности в плазме крови различных саркоплазматических ферментов (креатинкиназы (КФК) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ)). В норме эти ферменты проникают за пределы клеточной мембраны в незначительных количествах, и повышение их активности в плазме крови отражает значительное изменение проницаемости мембранных структур миоцита, вплоть до его полного разрушения. У спортсменов активность КФК и ЛДГ значительно превосходит таковую у обычных людей. Данный факт отражает адаптацию организма спортсмена к ФН высокой интенсивности. Если у нетренированного человека при повреждении скелетной мускулатуры уровни КФК и ЛДГ растут на порядок, то у спортсменов они, зачастую, остаются неизменными. При перенапряжении мышечной ткани лучше использовать комбинацию из биологических и клинических параметров — например, активность ЛДГ и КФК в плазме, концентрация миоглобина и малондиальдегида, уровень лейкоцитов, а также физиологические параметры мышцы. Высокая активность КФК и высокий уровень малондиальдегида в сыворотке крови хорошо отражают перенапряжение мышечной ткани.

Оценка функционального состояния организма и готовности к повышенным нагрузкам.

При оценке адекватности физических нагрузок в период интенсивных занятий спортом стоит задача поиска объективных маркёров состояния мышечной ткани и др. систем организма. Мы предлагаем в качестве таких критериев использовать биохимические показатели работы основных органов: В первую очередь обращаем внимание на состояние мышечной системы и сердца:

— общая КФК, как правило, повышается при интенсивных занятиях (к повышению уровня фермента приводит недостаточность кровоснабжения мышц). Однако необходимо следить за тем, чтобы это повышение было умеренным. Кроме этого, за повышением общего уровня КФК за счет напряжения скелетной мускулатуры, можно пропустить начало разрушения сердечной мышцы – обязательно проверяем миокардиальную фракцию КФК — МВ.

— ЛДГ и АСТ – саркоплазматические ферменты помогут оценить состояние сердечной мышцы и скелетной мускулатуры.

— Миоглобин обеспечивает транспорт и хранение кислорода в поперечно-полосатой мускулатуре. При повреждении мышц происходит высвобождение миоглобина в сыворотку крови и появление его в моче. Концентрация его в сыворотке пропорциональна мышечной массе, поэтому у мужчин базовый уровень миоглобина выше (как правило). Определение миоглобина может использоваться для определения уровня подготовки атлета – выход в сыворотку миоглобина задерживается у тренированных спортсменов и увеличен у потерявших спортивную форму. Значительное увеличение концентрации миоглобина наблюдается при деструкции клеток скелетной мускулатуры и при перенапряжении мышц.

— При выявлении повышенных уровней КФК-МВ или значительном скачке концентрации миоглобина на фоне тренировок необходимо срочно назначить тест на Тропонин (количественный) для исключения развития инфаркта миокарда. Корме этого, мы предлагаем для диагностики хронической сердечной недостаточности определять уровень BNP (натрий-уретический гормон, вырабатываемый сердечной мышцей).

— Исследовать электролитный баланс  (Na, K, Cl, Ca++, Mg).

— Интенсивная работа скелетных мышц (особенно в начале занятий у нетренированных лиц или после длительного перерыва) сопровождается накоплением молочной кислоты (лактата) в мышцах. Повышение кислотности за счет молочной кислоты (лактоацидоз) может происходить из-за тканевой гипоксии и проявлять себя в виде мышечных болей. Следовательно, необходим контроль за уровнем лактата и кислотно-основным равновесием (газы крови);

— Повышение потребления кислорода мышцами отражается на интенсивности синтеза и распада эритроцитов. Чтобы оценить состояние эритропоэза и контролировать гемолиз необходим мониторинг уровня гемоглобина и гематокрита, а также гаптоглобина и билирубина (прямого и общего) – показателей повышенного гемолиза. Если обнаруживаются какие-либо сдвиги в этих показателях – назначается исследование обмена железа, витамина В12 и фолатов (чтобы проверить, хватает ли организму витаминов и микроэлементов для поддержания интенсивного уровня эритропоэза.

Виды и организация биохимического контроля у футболистов.

Определение биохимических показателей обмена веществ позволяет решать следующие задачи

— комплексного обследования: контроль за функциональным состоянием организма спортсмена, которое отражает эффективность и рациональность выполняемой индивидуальной тренировочной программы, —

— наблюдение за адаптационными изменениями основных энергетических систем и функциональной перестройкой организма в процессе тренировки,

— диагностика предпатологических и патологических изменений метаболизма спортсменов.

Биохимический контроль позволяет также решать такие частные задачи, как выявление реакции организма на физические нагрузки, оценка уровня тренированности, адекватности применения фармакологических и других восстанавливающих средств, роли энергетических метаболических систем в мышечной деятельности, воздействия климатических факторов и др. В связи с этим в практике спорта используется биохими­ческий контроль на различных этапах подготовки спортсменов.

В годичном тренировочном цикле подготовки квалифицированных футболистов выделяют разные виды биохимического контроля:

•   текущие обследования (ТО), проводимые повседневно в соответствии с планом подготовки;

•   этапные комплексные обследования (ЭКО), проводимые 3—4 раза
в год;

•   углубленные комплексные обследования (УКО), проводимые 2 раза
в год;

•   обследование соревновательной деятельности (ОСД).

На основании текущих обследований определяют функциональное состояние спортсмена — одно из основных показателей тренированности, оценивают уровень срочного и отставленного тренировочного эффекта физических нагрузок, проводят коррекцию физических нагрузок в ходе тренировок.

В процессе этапных и углубленных комплексных обследований футболистов с помощью биохимических показателей можно оценить кумулятивный тренировочный эффект, причем биохимический контроль дает тренеру, педагогу или врачу быструю и достаточно объективную информацию о росте тренированности и функциональных системах организма, а также других адаптационных изменениях.

При организации и проведении биохимического обследования особое внимание уделяется выбору тестирующих биохимических показателей: они должны быть надежными либо воспроизводимыми, повторяющимися при многократном контрольном обследовании, информативными, отражающими сущность изучаемого процесса, а также валидными либо взаимосвязанными со спортивными результатами.

В каждом конкретном случае определяются разные тестирующие биохимические показатели обмена веществ, поскольку в процессе мышечной деятельности по-разному изменяются отдельные звенья метаболизма. Первостепенное значение приобретают показатели тех звеньев обмена веществ, которые являются основными в обеспечении спортивной работоспособности в данном виде спорта.

Немаловажное значение в биохимическом обследовании имеют используемые методы определения показателей метаболизма, их точность и достоверность. В настоящее время в практике спорта широко применяются лабораторные методы определения многих (около 60) различных биохимических показателей в плазме крови. Одни и те же биохимические методы и показатели могут быть использованы для решения различных задач. Так, например, определение содержания лактата в крови используется при оценке уровня тренированности, направленности и эффективности применяемого упражнения, а также при отборе лиц для занятий отдельными видами спорта.

В зависимости от решаемых задач изменяются условия проведения биохимических исследований. Поскольку многие биохимические показатели у тренированного и не тренированного организма в состоянии относительного покоя существенно не различаются, для выявления их особенностей проводят обследование в состоянии покоя утром натощак (физиологическая норма), в динамике физической нагрузки либо сразу после нее, а также в разные периоды восстановления.

При выборе биохимических показателей следует учитывать, что реакция организма человека на физическую нагрузку может зависеть от факторов, непосредственно не связанных с уровнем тренированности, в частности от вида тренировки, квалификации спортсмена, а также от окружающей обстановки, температуры среды, времени суток и др. Более низкая работоспособность наблюдается при повышенной температуре среды, а также в утреннее и вечернее время. К тестированию, как и к занятиям, спортом, особенно с максимальными нагрузками, должны допускаться только полностью здоровые футболисты, поэтому врачебный осмотр должен предшествовать другим видам контроля. Контрольное биохимическое тестирование проводится утром натощак после относительного отдыха в течение суток. При этом должны соблюдаться примерно одинаковые условия внешней среды, которые влияют на результаты тестирования.

Для оценки влияния физической нагрузки биохимические исследования проводятся спустя 3-7 минут после тренировки, когда наступают наибольшие изменения в крови. Изменение биохимических показателей под воздействием физических нагрузок зависит от степени тренированности, объема выполненных нагрузок, их интенсивности и анаэробной или аэробной направленности, а также от пола и возраста обследуемых. После стандартной физической нагрузки значительные биохимические сдвиги обнаруживаются у менее тренированных людей, а после максимальных — у высокотренированных. При этом после выполнения специфических для спортсменов нагрузок в условиях соревнования или в виде прикидок в тренированном организме возможны значительные биохимические изменения, которые не характерны для нетренированных людей.

Спектр биохимических маркеров по видам обследования футболистов.

Углубленное медицинское обследование.

Скриннинг, позволяющий «отфильтровать» группу спортсменов, нуждающихся в дообследовании (готовность к сезону):

•         ОАК (RBC, HGB, HCT, MCV, MCH, MCHC, RDW + ретикулоциты, PLT)

•         ОАМ (рН, плотность, кетоны, соли, белок, глюкоза)

•         Коагулограмма (Фг, Пр, Ат111, ТВ. АЧТВ, РКМФ, Д-димер, ФА)

•         БАК (мочевина, мочевая кислота, холестерин, липиды, глюкоза, АСТ, АЛТ, креатинин, КФК, КФК MB, ЩФ, ЛДГ, магний, кальций, фосфор, калий, натрий, железо, ферритин, амилаза, белок, альбумин, глобулин и фракции, аминокислоты, СМП, Тропонин –Т, BNP)

•         Гормоны (кортизол, тестостерон, инсулин, С-пептид, адреналин, эритропоэтин, гормон роста , Соматомедин С, паратгормон, кальцитонин, ТТГ, св. Т4)

•         Инфекции (TORCH, ЗППП)

•         Наркотики

•         Микроэлементы (цинк, хром, селен)

Этапное медицинское обследование.

•         ОАК, ОАМ, БАК

•         Коагулогрумма (оценка микроциркуляции)

•         Антиоксидантный статус (малоновый диальдегид, супероксиддисмутаза)

•         Диагностика анемий (железо, ферритин, трансферин, ОЖСС, Витамин В12, фолиевая кислота)

Контрольное медицинское обследование.

(по усмотрению врача и  в зависимости от физической нагрузки и состояния футболиста)

•         Гемоглобин, эритроциты

•         Мочевина, креатинин, аммиак, молочная кислота

Оценка состояния организма и готовности к повышенным нагрузкам

(обследование футболиста перед заключением контракта)

•         ОАК (RBC, HGB, HCT, MCV, MCH, MCHC, RDW + ретикулоциты, PLT)

•         Коагулограмма (Фг, Пр, Ат111, ТВ. АЧТВ, РКМФ, Д-димер, ФА)

•         БАК (мочевина, мочевая кислота, холестерин, липиды, глюкоза, АСТ, АЛТ, креатинин, КФК, КФК MB, ЩФ, ЛДГ, магний, кальций, фосфор, калий, натрий, железо, ферритин, амилаза, белок, альбумин, глобулин и фракции, аминокислоты, СМП, Тропонин –Т, BNP)

•         Гормоны (кортизол, тестостерон, инсулин, С-пептид, адреналин, эритропоэтин, гормон роста , Соматомедин С, паратгормон, кальцитонин, ТТГ, св. Т4)

•         Инфекции (TORCH, ЗППП)

•         Наркотики

•         Микроэлементы (цинк, хром, селен)

•         Паразитологические обследования

•         Пищевая непереносимость.

•         Аллергия

•         Микроэлементы

•         КФК, ЛДГ, АСТ (умеренное повышение – результат недостаточности кровоснабжения мышц и перенапряжение скелетной мускулатуры при интенсивных занятиях, резкое повышение – недостаточная тренированность)

•         КФК – МВ (повышение при поражении сердечной мышцы)

•         Миоглобин (концентрация в крови пропорциональна мышечной массе. Отражает уровень подготовки атлета – выход в сыворотку миоглобина задерживается у тренированных спортсменов и увеличен у потерявших спортивную форму. Количество миоглобина в крови зависит от объема выполненной физической нагрузки, а также от степени тренированности спортсмена.)

•         Тропонин  (диагностика инфаркта миокарда)

•         BNP (повышается при хронической сердечной недостаточности)

•         (Na, K, Cl, Ca++, Mg) (нарушение водно-электролитного баланса, передачи нервного импульса, мышечного сокращения)

•         Лактат и КОС (газы крови) (интенсивная работа скелетных мышц (особенно в начале занятий у нетренированных лиц или после длительного перерыва) сопровождается накоплением молочной кислоты и ацидозом)

•         Гемоглобин и гематокрит (интенсивность эритропоэза и аэробного окисления)

•         Гаптоглобин и билирубин (интенсивность гемолиза эритроцитов)

•         ОАМ (рН, плотность, кетоны, соли, белок, глюкоза)

Спектр биохимических маркеров, позволяющих оценить влияние ФН на организм футболиста.

Маркеры контролирующие объем ФН

•         ОАК (гемоглобин, гематокрит, эритроциты, лейкоциты)

•         Биохимические показатели (мочевина, аммиак, холестерин, триглицериды,  КФК, ферритин, железо, магний, калий, белок)

•         Гормоны (кортизол, адреналин, дофамин, АКТГ, СТГ, Т3, инсулин, тестостерон) (повышение адренокортикотропного гормона, соматотропного гормона, кортизола, тестостерона и трийодтиронина, снижение содержания инсулина. При длительной ФН концентрации кортизола и индекса тестостерон/кортизол снижается).

•         ОАМ (по наличию определенной концентрации белка в моче после выполнения физической работы судят о ее мощности. Так, при работе в зоне большой мощности она составляет 0,5 %, при работе в зоне субмаксимальной мощности может достигать 1,5 %). 

Маркеры, контролирующие интенсивность ФН.

•         ОАК (гемоглобин, гематокрит, эритроциты, ретикулоциты)

•         Биохимические показатели (мочевина, аммиак,  молочная кислота, мочевая кислота, холестерин, триглицериды,  КФК, ЛДГ, АСТ, миоглобин, ферритин, трансферин,  железо, магний, калий, общий белок и белковые фракции, СМП), КОС

•         Гормоны (кортизол, тестостерон, Т/К, норадреналин, дофамин, эритропоэтин)

•         ОАМ (рН, плотность, белок, кетоны)

•         БАМ (креатин, креатинин в моче, кетоновые тела)

Маркеры перенапряжения и тренированности.

О более высоком уровне тренированности свидетельствуют

•         Меньшее накопление лактата (по сравнению с нетренированными) при выполнении стандартной нагрузки, что связано с увеличением доли аэробных механизмов в энергообеспечении этой работы.

•         Меньшее увеличение содержания лактата в крови при возрастании мощности работы.

•         Увеличение скорости утилирации лактата в период восстановления после ФН.

•         С увеличением уровня тренированности спортсменов увеличивается общая масса крови, что приводит к увеличению концентрации гемоглобина до 160—180 г • л»¹ — у мужчин и до 130—150 г • л»¹ — у женщин.

•         Уровень саркоплазматических ферментов (КФК) и (ЛДГ) (повышение активности отражает значительное изменение проницаемости мембранных структур миоцита и адаптацию организма к ФН высокой интенсивности. Если у нетренированного человека при повреждении скелетной мускулатуры уровни КФК и ЛДГ растут на порядок, то у спортсменов они, часто остаются неизменными).

•         Концентрация миоглобина и малондиальдегида (величина повышения  активности КФК, миоглобина и уровня малондиальдегида отражают степень перенапряжение  и деструкции мышечной ткани )

•         БАМ (обнаружение креатина и 3-метил-гистидина, специфического метаболита мышечных белков, используется как тест для выявления перетренировки и патологических изменений в мышцах,)

•         Магний, калий в крови (сниженная концентрация обнаружена у людей после неадекватной ФН и является следствием перетренировки и утомления – потеря с потом!!!)

•         Хром (при недостаточности хрома в организме у футболистов нарушаются процессы высшей нервной деятельности, появляется беспокойство, утомляемость, бессонница, головные боли).

Маркеры утомления.

Мышечная утомляемость — неспособность мышц поддерживать мышечное сокращение заданной интенсивности — связана с избытком аммиака, лактата, креатинфосфата, недостатком белка  

•         Коэффициент восстановления:

— углеводного обмена  (скорость утилизации молочной кислоты во время отдыха),

— липидного обмена  (нарастание содержания жирных кислот и кетоновых тел в крови, которые в период отдыха являются главным субстратом аэробного окисления),

— белкового обмена (скорость нормализации мочевины при оценке переносимости спортсменом тренировочных и соревновательных физических нагрузок, хода тренировочных занятий и процессов восстановления организма). Если содержание мочевины на следующее утро остается выше нормы, то это свидетельствует о недовосстановлении организма либо развитии его утомления).

•         Коэффициент микроциркуляции  (КМ)=7,546Фг-0,039Tr -0,381АПТВ+0,234ФА+0,321РФМК-0,664ATIII+101,064 (должен равняться календарному возрасту)

•         Определение содержания продуктов перекисного окисления в крови малонового диальдегида, диеновых конъюгатов. Биохимический контроль реакции организма на физическую нагрузку, оценка специальной подготов-ленности спортсмена, выявления глубины биодеструктивных процессов при развитии стресс-синдрома

•         активность ферментов глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы и каталазы, супероксиддисмутазы.

•         Определение молекул средней массы (МСМ) (перекисное повреждение белковых веществ приводит к их деградации и образованию токсических фрагментов  молекул средней массы, которые принято считать маркерами эндогенной интоксикации у спортсменов после интенсивной ФН. На ранних стадиях утомления уровень СМП возрастает по сравнению с нормой в среднем на 20-30 %, на средней стадии — на 100-200 %, поздних — на 300-400 %. )

•         Коэффициент эндогенной интоксикации = СМП/ЭКА* 1000  (эффективная концентрация альбумина)

•         ОМГ- тест (привлечение в очаг повреждения лейкоцитов которые в следствие активации выделяют большое количество активных форм кислорода тем самым разрушая здоровые ткани. Через одни сутки после интенсивной физической нагрузки активность гранулоцитов крови выше контрольного значения примерно в 7 раз и на этом уровне сохраняется в течение последующих 3 суток, затем начинает снижаться, превышая, однако, контрольный уровень и через 7 суток восстановления)

Маркеры повреждения мышечной ткани.

•         Уровень саркоплазматических ферментов (КФК) и (ЛДГ)

•         Миоглобин, тропонин, BNP

•         Определение содержания продуктов перекисного окисления в крови малонового диальдегида, диеновых конъюгатов

•         Активность ферментов глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы и каталазы, супероксиддисмутазы

•         Уровень активных форм кислорода (ОМГ- тест)

•         БАМ (обнаружение креатина и 3-метил-гистидина)

Маркеры восстановления организма после ФН.

Восстановление организма связано с возобновлением количества израсходованных во время работы энергетических субстратов и других веществ. Уровень биохимических маркеров изучается на 1, 3, 7 день после интенсивной физической нагрузки.

•         Уровень глюкозы.

•         Уровень инсулина, кортизола.

•         Скорость восстановления уровня молочной кислоты (лактата)

•         Скорость восстановления уровня ферментов ЛДГ, КФК,

•         Скорость восстановления уровня мочевины,

•         Нарастание содержания свободных жирных кислот

•         Снижение уровня малонового диальдегида, диеновых конъюгатов

•         Общего белка и белковых фракций

•         Восстановление до исходного уровня измененных показателй.

Кандидат медицинских наук, доцент

Б. А. Никулин.

• TOP 50 АНАЛИЗОВ

Забор анализов на дому или в офисе

• Пищевая непереносимость
• Мочекаменная болезнь
• Щитовидная железа (скрининг)

Что же это за вещество такое – инсулин, о котором так часто пишут и говорят в связи с распространенным ныне сахарным диабетом? Почему в какой-то момент он перестает вырабатываться в необходимых количествах или, наоборот, синтезируется в избытке?

Инсулин – биологически активное вещество (БАВ), белковый гормон, контролирующий уровень глюкозы в крови. Синтезируют этот гормон бета-клетки, принадлежащие островковому аппарату (островки Лангерганса) поджелудочной железы, что объясняет риск развития сахарного диабета при нарушении ее функциональных способностей. Кроме инсулина, в поджелудочной железе синтезируются и другие гормоны, в частности, гипергликемический фактор (глюкагон), вырабатываемый альфа-клетками островкового аппарата и также участвующий в поддержании постоянной концентрации глюкозы в организме.

Показатели нормы инсулина в крови (плазме, сыворотке) взрослого человека находятся в диапазоне от 3 до в 30 мкЕд/мл (или до 240 пмоль/л).

У детей до 12 лет показатели не должны превышать 10 мкЕд/мл (или 69 пмоль/л).

Хотя где-то читатель встретит норму до 20 мкЕд/мл, где-то до 25 мкЕд/мл – в разных лабораториях норма может несколько отличаться, поэтому всегда, сдав кровь на анализ, нужно ориентироваться на точные данные (референтные значения) той лаборатории, которая производит исследование, а не на значения, приведенные в различных источниках.

Повышенный инсулин может обозначать как патологию, например, развитие опухоли поджелудочной железы (инсулинома), так и физиологическое состояние (беременность).

Снижение уровня инсулина может свидетельствовать о развитии сахарного диабета или просто физической усталости.

Основная роль гормона – гипогликемическая

Действие инсулина в человеческом организме (и не только человеческом, в этом плане все млекопитающие похожи) заключается в его участии в процессах обмена:

• Этот гормон дает возможность сахару, полученному с питанием, беспрепятственно проникать в клетки мышечных и жировых тканей, повышая проницаемость их мембран:
• Он является индуктором выработки глюкогена из глюкозы в печеночных и мышечных клетках:
• Инсулин способствует накоплению белков, повышая их синтез и препятствуя распаду, и жировых продуктов (он помогает жировой ткани захватывать глюкозу и превращать ее в жир (вот откуда берутся излишние жировые запасы и почему излишняя любовь к углеводам приводит к ожирению);
• Повышая активность ферментов, усиливающих распад глюкозы (анаболический эффект), данный гормон препятствует работе других ферментов, стремящихся расщепить жиры и гликоген (антикатаболическое действие инсулина).

Инсулин – везде и всюду, он участвует во всех обменных процессах, происходящих в человеческом организме, но основное назначение этого вещества – обеспечение углеводного обмена, поскольку оно является единственным гипогликемическим гормоном, тогда как его «противников», гипергликемических гормонов, стремящихся повысить содержание сахара в крови, заметно больше (адреналин, гормон роста, глюкагон).

В первую очередь, механизм образования инсулина β-клетками островков Лангерганса запускает повышенная концентрация углеводов в крови, однако до этого гормон начинает вырабатываться, как только человек, пережевав кусок чего-нибудь съестного, проглатывает его и доставляет в желудок (и совсем не обязательно, чтобы продукт питания был углеводным). Таким образом, пища (любая) вызывает повышение уровня инсулина в крови, а голод без поступления продуктов питания, наоборот, снижает его содержание.

Кроме этого, процесс образования инсулина стимулируют другие гормоны, повышенные концентрации некоторых микроэлементов в крови, например, калия и кальция, увеличенное количество жирных кислот. Угнетает продукцию инсулина в наибольшей степени гормон роста соматотропин (СТГ). Другие гормоны, тоже в некоторой мере снижают выработку инсулина, например, соматостатин, синтезируемый дельта-клетками островкового аппарата поджелудочной железы, однако действие его все же не имеет силы соматотропина.

Очевидно, что колебания уровня инсулина в крови зависят от изменения содержания глюкозы в организме, поэтому понятно, почему исследуя лабораторными методами инсулин, заодно проводят определение количества глюкозы (анализ крови на сахар).

Видео: инсулин и его функции – медицинская анимация

Инсулин и «сахарная» болезнь обоих типов

Чаще всего секреция и функциональная активность описываемого гормона изменяется при сахарном диабете 2 типа (инсулиннезависимый сахарный диабет – ИНЗСД), который нередко формируется у лиц среднего и пожилого возраста, имеющих избыточную массу тела. Пациенты довольно часто интересуются, почему именно лишний вес является фактором риска развития СД. А происходит это следующим образом: накопление жировых запасов в избыточных количествах сопровождается увеличением в крови липопротеинов, которые, в свою очередь, способствуют сокращению количества рецепторов к гормону и изменению сродства к нему. Результатом подобных нарушений является снижение продукции инсулина и, соответственно, уменьшение его уровня в крови, что ведет к увеличению концентрации глюкозы, которая не может своевременно утилизироваться из-за дефицита инсулина.

Кстати, некоторые люди, узнав результаты своих анализов (гипергликемия, нарушение липидного спектра), расстроившись на время по такому поводу, начинают активно искать пути профилактики грозного заболевания – они срочно «садятся» на диету, снижающую массу тела. И очень правильно делают! Подобный опыт может быть весьма полезен всем пациентам, входящим в группу риска по СД: принятые своевременно меры позволяют на неопределенный срок оттянуть развитие самой болезни и ее последствий, а также зависимость от препаратов, снижающих сахар в сыворотке (плазме) крови.

Несколько иная картина наблюдается при сахарном диабете 1 типа, который называют инсулинзависимым (ИЗСД). Глюкозы в данном случае вокруг клеток более чем достаточно, они просто купаются в сахарной среде, однако усвоить важный энергетический материал не могут по причине абсолютного дефицита проводника – инсулина нет. Клетки принять глюкозу не могут, и в результате подобных обстоятельств в организме начинают происходить нарушение других процессов:

• Резервный жир, не сгорая полностью в цикле Кребса, направляется в печень и участвует в образовании кетоновых тел;
• Значительное повышение сахара в крови ведет к появлению неимоверной жажды, большое количество глюкозы начинает выделяться с мочой;
• Углеводный обмен направляется по альтернативному пути (сорбитоловому), образуя избыток сорбитола, который начинает откладываться в различных местах, формируя патологические состояния: катаракту (в глазном хрусталике), полиневриты (в нервных проводниках), атеросклеротический процесс (в сосудистой стенке).

Организм, пытаясь компенсировать эти нарушения, стимулирует расщепление жиров, в результате чего в крови возрастает содержание триглицеридов, но падает уровень полезной фракции холестерина. Атерогенная диспротеинемия снижает защитные силы организма, что проявляется изменением других лабораторных показателей (повышается фруктозамин и гликозилированный гемоглобин, нарушается электролитный состав крови). В таком состоянии абсолютного дефицита инсулина пациенты слабеют, постоянно хотят пить, у них выделяется большое количество мочи.

При сахарном диабете недостаток инсулина, в конечном итоге, отражается практически на всех органах и системах, то есть, его дефицит способствует развитию многих других симптомов, обогащающих клиническую картину «сладкой» болезни.

О чем «расскажут» избытки и недостатки

Повышенный инсулин, то есть, увеличение его уровня в плазме (сыворотке) крови можно ожидать в случае некоторых патологических состояний:

1. Инсулиномы – опухоли ткани островков Лангерганса, бесконтрольно и в больших количествах продуцирующей гипогликемический гормон. Данное новообразование дает довольно высокий уровень инсулина, а содержание глюкозы натощак при этом снижено. Для диагностики аденомы поджелудочной железы данного типа производят расчет соотношения инсулина и глюкозы (I/G) по формуле: количественное значение гормона в крови, мкЕд/мл : (содержание сахара, определенного утром на голодный желудок, ммоль/л – 1,70).
2. Начальной стадии формирования инсулиннезависимого сахарного диабета, позже уровень инсулина начнет падать, а сахар будет расти.
3. Ожирения. Между тем, здесь и в случае некоторых других болезней нужно различать причину и следствие: на первых этапах не ожирение является причиной повышенного инсулина, а наоборот, высокий уровень гормона повышает аппетит и способствует быстрой трансформации глюкозы, поступающей с пищей, в жир. Впрочем, все так взаимосвязано, что не всегда можно отчетливо проследить первопричину.
4. Заболеваний печени.
5. Акромегалии. У здоровых людей высокий уровень инсулина быстро снижает содержание глюкозы в крови, что в значительной степени стимулирует синтез соматотропина, у больных акромегалией повышение значений инсулина и последующая гипогликемия не вызывает особой реакции со стороны гормона роста. Эта особенность используется в качестве стимулирующей пробы при мониторинге гормонального баланса (внутривенная инъекция инсулина не вызывает особого повышения СТГ ни через час, ни через 2 часа после введения инсулина).
6. Синдрома Иценко-Кушинга. Нарушение обмена углеводов при этой болезни обусловлено усиленной секрецией глюкокортикоидов, подавляющих процесс утилизации глюкозы, которая, невзирая на высокий уровень инсулина, остается в крови в высоких концентрациях.
7. Инсулин повышен при мышечной дистрофии, которая стала результатом различных метаболических нарушений.
8. Беременность, протекающая нормально, но с повышенным аппетитом.
9. Наследственной непереносимости фруктозы и галактозы.

Введения инсулина (быстродействующего) под кожу вызывает резкий скачок гормона в крови пациента, что используется для выведения пациента из состояния гипергликемической комы. Применение гормона и препаратов, снижающих глюкозу, с целью лечения сахарного диабета также приводит к повышению инсулина в крови.

Следует заметить, хотя многие люди и так знают, что нет лечения от повышенного уровня инсулина, есть лечение конкретной болезни, при которой происходит подобный «раздрай» в гормональном статусе и нарушение различных метаболических процессов.

Снижение уровня инсулина наблюдается при сахарном диабете и 1, и 2 типа. Разница лишь в том, что при ИНЗСД дефицит гормона – относительный и вызван иными факторами, нежели абсолютный дефицит при ИЗСД. Кроме этого, к падению количественных значений гормона в крови приводят стрессовые ситуации, интенсивная физическая нагрузка или воздействие других неблагоприятных факторов.

Почему важно знать уровень инсулина?

Абсолютные показатели уровня инсулина, полученные при лабораторном исследовании, сами по себе не имеют большой диагностической ценности, так как без количественных значений концентрации глюкозы не о многом говорят. То есть, прежде чем судить о каких-то нарушениях в организме, связанных с поведением инсулина, следует изучить его отношение к глюкозе.

С такой целью (для повышения диагностической значимости анализа) проводят тест стимуляции продукции инсулина глюкозой (нагрузочный тест), который показывает, что у людей, имеющих скрыто протекающий сахарный диабет, гипогликемический гормон, продуцируемый бета-клетками поджелудочной железы, запаздывает, его концентрация растет медленнее, зато достигает более высоких значений, нежели у здоровых людей.

Помимо нагрузочного теста с глюкозой, в диагностическом поиске используется провокационный тест или, как его называют, проба с голоданием. Суть пробы состоит в определении натощак в крови пациента количественных значений глюкозы, инсулина и С-пептида (белковая часть молекулы проинсулина), после чего больного ограничивают в еде и питье на сутки и более (до 27 часов), проводя каждые 6 часов исследование показателей, вызывающих интерес (глюкоза, инсулин, С-пептид).

Итак, если инсулин повышен преимущественно при патологических состояниях, за исключением нормально протекающей беременности, где увеличение его уровня относят к физиологическим явлениям, то выявление высокой концентрации гормона, наряду со снижением сахара в крови, играет не последнюю роль в диагностике:

• Опухолевых процессов, локализованных в ткани островкового аппарата поджелудочной железы;
• Гиперплазии островковой ткани;
• Глюкокортикоидной недостаточности;
• Тяжелой патологии печени;
• Сахарного диабета на начальном этапе его развития.

Между тем, наличие таких патологических состояний, как синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, мышечная дистрофия, болезни печени требуют проведения исследования уровня инсулина даже не столько с целью диагностики, сколько для слежения за функционированием и сохранением работоспособности органов и систем.

Как берут и сдают анализ?

Содержание инсулина определяют в плазме (кровь забирают в пробирку с гепарином) или в сыворотке (кровь, взятую без антикоагулянта, центрифугируют). К работе с биологическим материалом приступают немедленно (максимум через четверть часа), поскольку данная среда не терпит длительного «простоя» без обработки.

Перед исследованием пациенту объясняют значение анализа, его особенности. Реакция поджелудочной железы на пищу, напитки, лекарства, физические нагрузки такова, что пациент должен до исследования поголодать 12 часов, не заниматься тяжелой физической работой, исключить прием гормональных препаратов. Если последнее невозможно, то есть, лекарства никак нельзя игнорировать, то на бланке анализа производится запись, что тест проводится на фоне гормонотерапии.

За полчаса до венепункции (кровь берут из вены) человеку, ожидающему очереди на анализ, предлагают прилечь на кушетку и максимально расслабиться. Пациента следует предупредить, что несоблюдение правил может отразиться на результатах и тогда повторный приход в лабораторию, а, стало быть, и повторные ограничения будут неизбежны.

Введение инсулина: страшна только первая инъекция, потом – привычка

Коль так много внимания было уделено гипогликемическому гормону, продуцируемому поджелудочной железой, то нелишним будет вкратце остановиться на инсулине, как лекарственном препарате, назначаемом при различных патологических состояниях и, в первую очередь, при сахарном диабете.

Введение инсулина самими пациентами стало делом привычным, с ним справляются даже дети школьного возраста, которых лечащий врач обучает всем премудростям (пользоваться устройством для введения инсулина, соблюдать правила асептики, ориентироваться в свойствах препарата и знать действие каждого вида). На инъекциях инсулина «сидят» практически все больные, имеющие СД 1 тип, и пациенты с тяжелым течением инсулиннезависимого сахарного диабета. Кроме этого, некоторые экстренные состояния или осложнения СД, при отсутствии эффекта от других медикаментозных средств, купируются инсулином. Правда, в случаях диабета 2 типа после стабилизации состояния больного гипогликемический гормон в инъекционной форме заменяется другими средствами, употребляемыми внутрь, чтобы не возиться со шприцами, производить расчет и зависеть от укола, который сделать себе самому без привычки бывает довольно трудно, даже если имеются некоторые навыки проведения несложных медицинских манипуляций.

Самым лучшим лекарственным средством с минимумом побочных эффектов и без серьезных противопоказаний признан раствор инсулина, основой которого выступает инсулиновая субстанция человека.

По своему строению на человеческий инсулин больше всего похож гипогликемический гормон поджелудочной железы свиньи, вот он-то в большинстве случаев и выручал человечество долгие годы до получения (с помощью генной инженерии) полусинтетических или ДНК-рекомбинантных форм инсулина. Для лечения сахарного диабета у детей в настоящее время используется только человеческий инсулин.

Инъекции инсулина имеют своей задачей поддержание нормальной концентрации глюкозы в крови, недопущение крайностей: скачков вверх (гипергликемии) и падение уровня ниже допустимых значений (гипогликемии).

Назначение видов инсулинов, расчет их дозы в соответствии с особенностями организма, возрастом, сопутствующей патологией производит только врач в строго индивидуальном порядке. Он же обучает пациента, как самостоятельно делать инъекции инсулина, не прибегая к посторонней помощи, обозначает зоны введения инсулина, дает советы в отношении питания (прием пищи должен согласовываться с поступлением гипогликемического гормона в кровь), образа жизни, режима дня, физических нагрузок. В общем, в кабинете эндокринолога пациент получает все необходимые знания, от которых зависит качество его жизни, самому больному остается только правильно ими пользоваться и неукоснительно следовать всем рекомендациям врача.

Видео: о введении инъекции инсулина

Виды инсулинов

Пациентам, получающим гипогликемический гормон в инъекционной форме, придется узнать, какие виды инсулинов бывают, в какое время суток (и почему) они назначаются:

1. Инсулины ультракороткого, но непродолжительного действия (Хумалог, Новорапид) – они появляются в крови от нескольких секунд до 15 минут, пик их действия достигается через час-полтора, но через 4 часа организм пациента опять оказывается без инсулина и это придется учитывать, если в этот момент срочно захочется поесть.
2. Инсулины короткого действия (Актрапид НМ, Инсуман Рапид, Хумулин Регуляр) – эффект наступает от получаса до 45 минут после инъекции и длится от 6 до 8 часов, пик гипогликемического действия находится в интервале между 2 – 4 часами после введения.
3. Инсулины средней продолжительности действия (Хумулин НПХ, Инсуман Базал, Протафан НМ) – ожидать быстрого эффекта от введения инсулина данного вида не приходится, он наступает через 1 – 3 часа, на пике находится между 6 – 8 часами и заканчивается через 10 – 14 часов (в иных случаях до 20 часов).
4. Инсулины длительного действия (до 20 – 30 часов, иногда до 36 часов). Представитель группы: уникальный препарат, не имеющий пика действия – Инсулин Гларгин, который пациенты больше знают под названием «Лантус».
5. Инсулины сверхдлительного действия (до 42 часов). В качестве представителя можно назвать датский препарат Инсулин Деглюдек.

Инсулины длительного и сверхдлительного действия вводят 1 раз в день, они не подходят для экстренных ситуаций (пока дойдут до крови). Безусловно, в случае комы используют инсулины ультракороткого действия, которые быстро восстанавливают уровни инсулина и глюкозы, приближая их к нормальному значению.

Назначая пациенту разные виды инсулинов, врач рассчитывает дозу каждого, способ введения (под кожу или в мышцу), обозначает правила смешивания (если в этом есть необходимость) и часы введения в соответствии с приемом пищи. Вероятно, читатель уже понял, что лечение сахарного диабета (инсулином, в особенности) не потерпит несерьезного отношения к диете. Приемы пищи (основные) и «перекусы» очень сильно взаимосвязаны с уровнем инсулина на момент трапезы, поэтому должны строго контролироваться самим пациентом – от этого зависит его здоровье.

Видео: о действии инсулина и его видах

Инсулин — белковый гормон поджелудочной железы, отвечает за доставку энергии к клеткам, излишки глюкозы отправляет в мышечную и жировую ткань, печень. Дополнительно участвует в транспортировке аминокислот, участвует в процессе регенерации, регулирует выведение натрия из организма, управляет синтезом липидов, повышает мышечную выносливость.

• Как вырабатывается инсулин
• Норма инсулина
• Причины повышения уровня инсулина
• Как снизить уровень инсулина
• Правила питания
• Как подготовиться к сдаче анализа на инсулин

Как вырабатывается инсулин

Инсулин синтезируют клетки поджелудочной железы — островки Лангерганса. У здоровых людей эти клетки реагируют на уровень сахара в крови, в ответ выбрасывают нужно количество гормона.
После приема пищи уровень сахара в крови всегда повышается, затем инсулин нормализует показатели глюкозы.

Если инсулина в организме мало или совсем нет, глюкоза постоянно циркулирует в крови, но в клетки не поступает.
Если гормона много, то клетки получают разовую повышенную дозу глюкозы, в крови сахара не остается. Клетки не голодают, но и про запас энергия не откладывается. Это проявляется в виде повышенной утомляемости, постоянного чувства голода.

Норма инсулина

Основное заболевание, которое связывают с инсулином, это сахарный диабет. Но при подозрении на эту патологию назначают анализ концентрации глюкозы или гликированного гемоглобина.

Уровень инсулина измеряют в мкЕд/л — значение показывает, сколько гормона присутствует в 1 мл крови.

Нормальные значения (в мкЕд/мл):

• 3-20 у детей;
• 3-25 у мужчин и женщин;
• 6-35 у людей преклонного возраста;
• 6-27 у беременных.

Анализ на инсулин нужно делать вместе с тестами на глюкозу. Диагностику назначают в следующих случаях:

• выяснение причин хронической, острой гипогликемии;
• для оценки работы клеток, которые вырабатывают инсулин;
• выявления невосприимчивости к инсулину;
• после операций на поджелудочной железе;
• для коррекции терапии пациентам с диабетом 2 типа;
• при подозрении на опухоли поджелудочной железы;
• при выраженном ожирении;
• при бесплодии;
• при неконтролируемом аппетите, повышенном потоотделении, хронической усталости;
• людям с генетической предрасположенностью к сахарному диабету.

Никаких характерных симптомов, которые указывают на высокий уровень инсулина нет. Единственный признак — низкое содержание глюкозы в крови.

Причины повышения уровня инсулина

Основная причина повышения уровня инсулина — инсулинорезистентность. Организм использует инсулин неэффективно, поджелудочная железа синтезирует больше гормона для восполнения дефицита. Это помогает избежать нарушений в углеводном обмене.

Если поджелудочная не справляется с выработкой инсулина в повышенных дозах, развивается выраженная инсулинорезистентность. На начальном этапе диагностируют преддиабет, а затем диабет 2 типа, неалкогольная жировая болезнь печени.

К провоцирующим факторам развития инсулинорезистентности относят:

• генетическую предрасположенность;
• малоподвижный образ жизни;
• гипертоническую болезнь;
• вредные привычки;
• лишний вес;
• погрешности в питании;
• инфекционные патологии;
• аутоиммунные заболевания;
• гормональный сбой;
• частые стрессы;
• дефицит сна;
• длительный прием стероидов.

Кратковременное повышение показателей инсулина возможно у людей с диабетом 1 типа после приема гормона в большом количестве и недостаточном поступлении углеводов с пищей. С таким состоянием легко справиться, если съесть или выпить что-то сладкое.

Редко высокий уровень инсулина может быть симптомом болезни Иценко-Кушинга, гипотиреоза, поликистоза яичников, опухолей поджелудочной железы, болезней почек или печени, акромегалии.

Снижение показателей инсулина — основной признак сахарного диабета 1,2 типа. Значительное повышение уровня глюкозы в крови приводит к нарушению в работе различных внутренних органов. Низкий уровень инсулина в комплексе с высокими значениями сахара называется гипергликемией. Патологическое состояние возникает не только при диабете, но и при панкреатите, заболеваниях печени, недостаточности гипофиза.

Как снизить уровень инсулина

Для регулирования показателей инсулина применяют комплексный подход:

• назначают препараты, которые уменьшают инсулинорезистентность клеток;
• пациенту рекомендуют нормализовать режим дня, высыпаться;
• показаны умеренные физические нагрузки;
• назначают диету.

При преддиабете восстановление нормального ночного отдыха нередко приводит к снижению веса. Человек легче переносит физические нагрузки, постепенно нормализуется гормональный баланс, устраняется инсулинорезистентность. Это позволяет замедлить или полностью остановить переход преддиабета в диабет.

При длительной гипогликемии развивается гипоксия, нарушается работа центральной нервной системы. Если ткани мозга не получают глюкозу, гибнут элементы коры. Постепенно развивается энцефалопатия — ухудшается память, появляются судороги, поведение становится неадекватным.

Правила питания

Диетотерапия помогает нормализовать уровень инсулина, избежать снижения показателей сахара в крови.
Основные правила питания:

• уменьшение суточной калорийности;
• максимальное снижение количества сложных углеводов — макаронные изделия, картофель, каши, хлеб из муки грубого помола;
• из рациона исключить сахар в любом виде — выпечка, сладости, сладкие газированные напитки;
• увеличение количества продуктов с ненасыщенными жирными кислотами;
• ограничить потребление колбасных изделий, полуфабрикатов, другой пищи, которая содержит скрытые жиры;
• в рационе должны быть овощи и фрукты с высокими содержанием клетчатки и низкой калорийностью, нежирные кисломолочные продукты;
• в день выпивать 1,5-2 л воды.

При выборе продуктов необходимо учитывать гликемический и инсулиновый индекс. Чаще всего между этими значениями есть пропорциональная связь. Продукты с высоким ИИ — молоко, кондитерские изделия, хлеб, готовые завтраки. Низкий ИИ у овсяной и гречневой каши, яиц.

Список разрешенных продуктов:

• нежирное мясо — варить или запекать без добавления жира;
• диетические сорта рыбы — треска, судак, хек, минтай;
• хлеб из ржаной, цельнозерновой муки, с отрубями;
• гречневая и овсяная каши;
• бобовые овощи — лучше употреблять в обед;
• первые блюда на нежирном мясном или овощном бульоне с небольшим количеством картофеля;
• овощи с невысоким содержанием углеводов — зелень и все зеленые овощи, фрукты, баклажаны, тыква, капуста,
• морковь, сельдерей — по 400-500 г в день;
• морская капуста;
• кисломолочные продукты средней жирности;
• несладкие ягоды, авокадо, цитрусовые плоды;
• растительные масла — 30 мл в день;
• мед — 2 ч. л. в день;
• в небольшом количестве грецкие орехи;
• яйца всмятку, паровой омлет;
• зеленый чай, некрепкий кофе с молоком, натуральные соки, отвар шиповника.

Как подготовиться к сдаче анализа на инсулин

Чтобы результаты обследования были информативными, необходимо:

• за сутки до обследования избегать чрезмерных физических нагрузок, нервных потрясений;
• за 2-3 дня прекратить прием препаратов для снижения сахара;
• за 3 дня до анализа нельзя употреблять алкоголь;
• за 2 часа нельзя курить;
• анализ сдавать на голодный желудок — последний прием пищи за 8-14 часов, кровь берут из вены.

При диагностированном диабете анализ нужно сдать до приема новой дозы инсулина.

Спровоцировать повышение инсулина могут некоторые лекарственные препараты. Это оральные контрацептивы, глюконат кальция, лекарства для лечения простуды с глюкозой, антидепрессанты, глюкокортикостероиды. Снижение показателей инсулина происходит при приеме диуретиков с фуросемидом, бета-адреноблокаторов. Поэтому обо всех медикаментах, которые пациент принимал в последнее время, необходимо сообщить врачу.

Анализ крови на инсулин назначают для выявления предрасположенности к сахарному диабету. Обследование включают в перечень диагностических мероприятий при эндокринных патологиях, ожирении, нарушении менструального цикла.