26.10.2020
Рождение ребенка – это самое важное и значимое, не только для женщины, но и для мира в целом событие, и, несомненно, играющее ведущую роль в природе жизни. Акушерское и гинекологическое дело не перестают обращать внимание на различные патологии при гестации и родовом процессе. Беременность при болезнях выделительной системы – это очень серьезная ответственность, которую будущая мама должна понимать и учитывать, из-за этого перед планированием беременности, первостепенно, необходимо пройти обследование в женской консультации, где проверят состояние ее здоровья и готовность к беременности и родам.
Основные заболевания почек при гестации
Из-за увеличения нагрузки на почки во время беременности возрастает шанс появления болезней выделительной системы. Если еще до зачатия у женщины имелись какие-либо нарушения работы почек, то эта опасность увеличивается во много раз. Чаще встречающиеся клинические формы заболеваний выделительной системы при гестации являются пиелонефрит, гидронефроз, бессимптомно протекающая бактериурия. Реже – мочекаменная болезнь (МКБ) и аномальное развитие почек.
- Пиелонефрит – болезнь почек, которая встречается у беременных чаще остальных (от 7 до 22%), из-за него нарушается отношение в моче взвешенных элементов, что может привести к интоксикации организма.
- Гидронефроз – это водянка почки, она появляется, если есть нарушение тока мочевины в случае, когда мочевыводящие пути перекрыты камнями или опухолью.
- Бессимптомно проходящая бактериурия — это состояние, при котором увеличивается число патогенных микробов, появляющиеся в моче женщины без любой симптоматики. Такое состояние отмечается у 9-14% беременных девушек.
- Мочекаменная болезнь – это появление инородных образований внутри почки. МКБ может развиваться у 1,5-2,5% беременных девушек. Чаще всего такие процессы происходят из-за нарушения обмена веществ при гестации.
Влияние заболеваний почек на беременность и роды
Рожать женщинам с болезнями почек противопоказано не во всех случаях, но и во время беременности и тем более при родах могут произойти чрезвычайные
ситуации, которые можно было бы предотвратить, сделав вовремя кесарево сечения. У обоих вариантов есть свои плюсы и минусы, которые лучше обсудить со специалистами.
Осложнения, могут привести к гибели матери или плода:
- поздний токсикоз, который может проявляться в виде эклампсии или преэклампсии. Он характеризуется появлением белка в моче, высокого артериального давления и судорожными припадками;
- невынашивание плода появляется как на ранних, так и на поздних сроках. Во втором варианте это огромный стресс для организма матери;
- внутриутробное инфицирование ребенка, которое может привести к уродствам, задержке в развитии и гибели плода;
- острая почечная недостаточность – это экстренная ситуация, при которой редко можно сохранить жизнь обоим пациентам;
- бактериальный шок вызывает кому беременной женщины и отказ выделительной системы.
Общая клиническая картина: симптомы интоксикации, как при простуде высокая температура от 38 до 41 градусов, слабость, головные боли, озноб, боль в пояснице, боль при мочеиспускании, а при мочекаменной болезни — боль до потери сознания.
Таким образом, любая почечная патология при сочетании с гестацией оказывает неблагоприятное влияние на женщину и ребенка, усложняя, тем самым, ее течение, исход родов и послеродовый период. Поэтому женщина должна планировать беременность заранее, с целью благоприятного ее течения и разрешения родов.
Как часто возникает пиелонефрит при беременности?
Пиелонефрит — самое частое заболевание почек независимо от возраста, которому более подвержены женщины. По данным Большой медицинской энциклопедии, у беременных острая форма болезни диагностируется у 2–10%, чаще всего при первой беременности. Это связано с недостаточными механизмами адаптации организма к изменениям, происходящим во время беременности: иммунологические и гормональные изменения, рост матки и сдавливание соседствующих органов.
Конец II и начало III триместра — это сроки, важные с точки зрения появления пиелонефрита, так как именно в это время значительно меняется гормональное соотношение. Что касается родильниц, заболевание может развиться в первые 1–2 недели после родов — это время появления послеродовых осложнений.
Причины возникновения
Различают пиелонефрит у беременных, рожениц и родильниц. Для данных форм часто используется специальный термин — гестационный пиелонефрит, с которым связаны некоторые особенности развития и течения болезни.
Возбудители:
- у беременных это кишечная палочка, протей либо энтеробактерии;
- у родильниц возбудителем выступает чаще всего энтерококк или кишечная палочка.
Также причинами патологии могут быть стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, грибы Candida.
Роль физиологических процессов
Беременность — это период, когда женщины наиболее уязвимы и предрасположены к появлению нарушений, связанных с работой почек, что может привести к инфицированию ткани почки и ее воспалению. При развитии болезни большую роль играют натуральные физиологические процессы, которые типичны для организма беременной и родившей женщины. Меняется гормональный фон, количество и состав гормонов. Также изменения касаются анатомии, так как плод растет и оказывает давление на органы малого таза. Все это влияет на функционирование мочевых путей и приводит к уязвимости органов. Матка растет и сдавливает мочеточники, при этом правая яичниковая вена имеет особенные анатомические характеристики, что в конечном итоге влияет на развитие воспаления в правой почке. Поэтому правосторонний пиелонефрит бывает чаще, чем левосторонний либо двусторонний.
Риск болезни выше, если в организме присутствует какой-либо источник инфекции. Это может быть воспаление дыхательных путей, желчного пузыря и даже кариозные зубы. Велика вероятность развития опасного патологического процесса на фоне гломерулонефрита. В развитии хронического течения процесса немаловажное место занимают перенесенные когда-то болезни: цистит и другие острые инфекционные состояния мочеполовой системы.
Несвязанные с бактериальной флорой причины
Общие:
- длительный стресс;
- продолжительное переутомление;
- витаминно-минеральный дефицит;
- очаги инфекции;
- ослабленный иммунитет.
Местные:
- изменения оттока мочи, которые могут происходить из-за мочекаменной болезни, роста опухолей, сужения мочеточников.
Виды пиелонефрита
По длительности течения:
- острый — появляется внезапно, в среднем длится до 3 недель. Бывает нескольких типов: гнойный, серозный, некротический;
- хронический — развивается после острого, характеризуется вялым течением, периодическими обострениями (рецидивами). Фазы хронического процесса: активное воспаление, далее следует латентная фаза (болезнь развивается, но без ярко выраженных физических и лабораторных признаков), затем наступает ремиссия (симптомы исчезают) с тенденцией к рецидивам. Рецидивирующий тип характеризуется обострением с выраженными симптомами, с частотой 1–2 раза в год, заканчивается ремиссией.
В зависимости от условий развития:
- первичный — поражение не затрагивает мочевыводящие пути, уродинамика (процесс выведения мочи из организма) в норме;
- вторичный — развивается на фоне других патологий: мочекаменной болезни, аномальной подвижности почек, когда ведущее значение приобретает симптоматика основного заболевания, а пиелонефрит проявляется осложнениями.
По количеству поражаемых органов:
- односторонний — воспаление касается одной почки;
- двусторонний — процесс затрагивает оба органа.
По пути проникновения инфекции:
- гематогенный путь: через кровь. Данный путь заражения фиксируется чаще;
- урогенный (восходящий): через мочевой пузырь, уретру.
Наиболее подвержены заболеванию беременные, новорожденные, пожилые люди и больные сахарным диабетом.
Особенности симптоматики
При первичном пиелонефрите, особенно на ранних сроках, обычно не предшествуют воспалительные состояния в почках либо мочевыводящих путях. Также нет нарушений уродинамики.
Признаки острой фазы болезни:
- боль в пояснице (характер боли разнообразен: острая, резкая или тупая, тянущая, с усилением при наклонах, может беспокоить ночью);
- перемена цвета мочи, появление красного оттенка, помутнение, приобретение резкого запаха;
- потеря аппетита, тошнота, рвота;
- симптомы интоксикации: упадок сил, вялость, озноб;
- повышение температуры (38–40°).
В отличие от острого и ярко выраженного процесса, хронический пиелонефрит при беременности хоть и развивается, но долгое время не беспокоит. Течение скрытое, при нем лишь может незначительно подниматься температура. При обострении появляется симптоматика острого воспаления.
Чем опасна болезнь при беременности?
Пиелонефрит во время беременности чреват появлением серьезных осложнений. Влияние распространяется на женщину и на плод. Воспалительный процесс в почках осложняет течение беременности и ее исход.
Осложнения для женщины:
- преждевременное начало родов;
- самопроизвольное прерывание беременности;
- почечная недостаточность, в том числе развитие хронической почечной недостаточности, прогрессирование состояния;
- уросепсис — тяжелое состояние, при котором происходит заражение организма бактериями, попавшими в кровь из больного органа;
- редко — нефротический синдром.
Последствия для малыша:
- внутриутробное заражение;
- гипоксия (недостаток кислорода);
- малый вес малыша при рождении.
Диагностика
Главное значение в диагностике гестационного пиелонефрита имеют лабораторные способы. Определить начало воспалительного процесса можно, сделав анализ мочи и крови. Может применяться бактериальное исследование мочи и окрашивание по Грамму (микробиологические методы, показывающие, какой возбудитель вызвал заболевание).
В анализах обнаружится:
- лейкоцитурия (обнаружение лейкоцитов в моче);
- лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов в крови);
- может определиться умеренная анемия;
- бактериурия (появление бактерий в моче).
Так как моча в норме стерильна, а при пиелонефрите, особенно у беременных, чаще всего причиной становятся бактерии, в анализе мочи лаборанты обнаружат именно патогенную флору. Зная, чем грозит болезнь и почему важен анализ мочи, женщина будет более внимательно относиться к своему здоровью.
Инструментальные методы
УЗИ — показывает анатомическую структуру органов, состояние стенок, наличие уплотнений и расширений в чашечках и лоханках почек. Для дифференциации первичного пиелонефрита от вторичного может проводиться хромоцистоскопия. Это метод обследования почек и верхних мочевых путей, по которому определяется, есть ли препятствия в движении мочи.
Использование в диагностике рентгена на протяжении всей беременности запрещено ввиду вредного воздействия на рост и развитие плода.
Лечение
1. Острое заболевание
Лечение возникшей патологии нельзя откладывать. Развиваясь, болезнь может принести негативные последствия для женщины и ребенка. Это именно тот случай, когда прием антибиотиков во время беременности оправдан. Врач подбирает максимально безопасные для плода антибиотики: в зависимости от триместра, используются те или иные препараты. За ходом лечения необходимо строго следить, поэтому при острой форме рекомендуется стационар.
Препараты, назначаемые врачом:
- антибиотики — воздействуют на возбудителя патологии: пенициллины, нутрифоновый ряд лекарств, цефалоспорины и другие лекарства, согласно триместру беременности;
- спазмолитики — подавляют мышечные спазмы;
- болеутоляющие — снимают болевые ощущения;
- уроантисептики — оказывают противомикробное действие;
- общеукрепляющая терапия, прием витаминов, фитотерапия, седативные вещества. Эффективен прием канефрона, обладающего спазмолитическим, противовоспалительным и болеутоляющим действием. Это растительный препарат, позволяющий снять лекарственную нагрузку на организм;
- физиотерапия, катетеризация, дезинтоксикация и другие виды воздействия;
- позиционная терапия — для очищения почки от застоя мочи.
Постельный режим (около 1 недели) рекомендован в острой фазе болезни, при сильных болях, температуре. Далее желательно проводить время в движении, чтобы восстановить движение мочи из пораженного органа. Поза «кошки», которую беременной рекомендовано принимать несколько раз в день по 10–15 минут, способствует лучшей работе почек.
2. Хронический пиелонефрит
Лечение хронической формы, если нет отклонений в анализах, может происходить дома. Как лечить данную форму, определяет врач. Если симптомы не беспокоят, и женщина чувствует себя хорошо, обычно врач дает общие рекомендации.
При диагностике у больной хронической почечной недостаточности схема лечения корректируется (запрещается применять нефротоксичные антимикробные лекарства).
Прогноз лечения благоприятный. В некоторых случаях возможен переход острой болезни в хроническую форму. Случается, развиваются осложнения.
Можно ли заниматься самолечением?
Самолечением заниматься рискованно. Многие группы лекарств вообще запрещены при беременности, так как могут вызвать серьезные нарушения развития плода (тетрациклины противопоказаны).
Грамотное лечение всегда строится по принципу воздействия на причину, а не маскировки симптомов. Причина у пиелонефрита — бактериальная, а потому отказ от приема антибиотиков в пользу «бабушкиных» методов не принесет должного эффекта. В какой-то степени «народные» средства могут помочь убрать симптоматику, но возбудитель, вызвавший болезнь, останется.
Роль диеты при лечении
Во время болезни важно соблюдать диету, цель которой — исключение ненужной нагрузки на пораженный орган и вообще на весь организм, а также профилактика запоров. В таблице представлено, что можно есть при пиелонефрите беременным. В графе рядом находится информация, негативно влияющая на самочувствие.
Организация питания
| Разрешенные продукты | Запрещенные продукты |
|---|---|
|
Группы продуктов:
При хронической почечной недостаточности ограничивается прием белка. |
|
Цель питьевого режима — «промыть» почки. Пить можно практически все, т.к. болезнь не приводит к задержке жидкости и соли:
|
Если на фоне пиелонефрита возникает гестоз (поздний токсикоз с отеками и повышением давления) — питьевой режим организуется согласно рекомендациям лечащего врача. |
Как предотвратить пиелонефрит?
В профилактике важную роль играет ранняя диагностика. Важно прислушиваться к собственному самочувствию и сообщать врачу о беспокоящих симптомах. Анализы и исследования, назначаемые во время беременности, способствуют раннему обнаружению болезни. Чем раньше выявлена болезнь, тем проще ее лечить и тем меньше риск возникновения осложнений.
Чтобы предупредить болезнь, необходимо:
- пролечить инфекции, имеющиеся в организме, желательно до наступления беременности;
- провести раннее лечение бактериурии и затруднения пассажа мочи, особенно у беременных с многоплодием, крупным плодом, многоводием;
- вести здоровый образ жизни, придерживаться советов врача, ведущего беременность, регулярно посещать женскую консультацию;
- соблюдать личную гигиену;
- избегать переохлаждения, переутомления, стрессов.
- Почему у беременных часто развивается пиелонефрит?
- Как проявляется пиелонефрит при беременности?
- Чем опасен пиелонефрит при беременности?
- Как своевременно предотвратить развитие пиелонефрита?
Содержание:
Пиелонефрит — это воспалительный процесс, затрагивающий почечные лоханки. Данную инфекцию чаще всего вызывают бактерии: в 75-95% случаев возбудителем является Escherichia coli. Развитие пиелонефрита начинается с заселения влагалища или мочеиспускательного канала уропатогенами фекальной флоры. Далее инфекция попадает в мочевой пузырь, а беременность создает дополнительные благоприятные условия для размножения бактерий, и как следствие, усугубления процесса.
Острый пиелонефрит встречается у 1-2% будущих мам, преимущественно во втором и третьем триместре. Данная патология занимает вторую позицию среди всех экстрагенитальных патологий у беременных.
Во время беременности будущая мама может столкнуться и с другими неприятностями. Узнайте о них, чтобы встретить во всеоружии:
Почему у будущей мамы может появиться горечь во рту?
Чем опасен варикоз и как его вылечить?
Когда начинается токсикоз и как с ним бороться?
Почему у беременных часто развивается пиелонефрит?
В литературе встречается такой термин, как гестационный пиелонефрит. Это понятие объединяет заболевания, возникающее при беременности и в раннем послеродовом периоде. Вынашивание малыша и роды создают дополнительные условия и обусловливают некоторые особенности течения пиелонефрита.
Беременность предрасполагает к развитию инфекций мочевыводящих путей по ряду физиологических причин:
-
Гормональные изменения. Прогестерон влияет на перистальтику мочевыводящих путей — уродинамику. Главный гормон беременности расслабляет гладкую мускулатуру. В первую очередь этот процесс необходим для спокойного состояния матки, но другие органы, такие как желудочно-кишечный тракт и мочевыводящая система, также подвержены влиянию прогестерона. Расслабление мышц приводит к расширению мочеточников и чашечно-лоханочного комплекса. В связи с этим увеличивается вероятность застоя мочи и проникновения бактерий из мочевого пузыря в почки.
-
Интенсивный рост матки. Увеличивающаяся в размерах матка занимает практически всю область малого таза и постепенно сдавливает мочеточники. Как следствие, прохождение мочи от почек к мочевому пузырю затрудняется, что становится еще одной причиной неполного опорожнения и застоя. Именно поэтому чаще всего пиелонефрит развивается в конце второго и в третьем триместре.
-
Усиление клубочковой фильтрации. Возрастающая клубочковая фильтрация при беременности приводит к увеличению содержания в моче глюкозы, белка, метаболитов стероидных гормонов. Это благоприятствует размножению бактерий и снижает устойчивость к проникновению инфекции в почечный эпителий.
-
Снижение физической нагрузки. Активный образ жизни способствует адекватному функционированию мочевыделительной системы. По мере увеличения срока беременности будущие мамы двигаются гораздо меньше, что создает дополнительные предпосылки к развитию заболевания.
-
Ослабленный иммунитет. Беременность характеризуется физиологической иммуносупрессией, что усиливает негативный эффект от болезни. Риск болезни повышается при наличии хронических очагов инфекции в организме будущей мамы. Удивительно, но с током крови бактерии добираются до почек и от дыхательных путей, и от желчного пузыря, и даже от кариозного зуба. Именно поэтому так важна тщательная и заблаговременная подготовка к беременности.
Многие женщины волнуются по поводу беременности и родов. Избавиться от стрессов и страхов поможет новый сезон Школы родителей Huggies. Наш бессменный ведущий Алексей Бессмертный обсуждает с психологами, как будущим мамам перестать тревожиться и начать наслаждаться беременностью. Смотрите сейчас!
К дополнительным факторам риска пиелонефрита у будущих мам относят:
-
Наличие мочевой инфекции в анамнезе: повышает вероятность заболевания перенесенный цистит или пиелонефрит, даже если это было в детстве. Беременные с отягощенным анамнезом сталкиваются с обострениями в 20-30% случаев.
-
Сахарный диабет: приводит к более частым гнойно-воспалительным формам пиелонефрита — карбункул и абсцесс почки.
-
Небактериальные факторы, нарушающие отток мочи: мочекаменная болезнь, рост опухолей, анатомические особенности строения и сужения мочеточников.
-
Низкий социальный статус.
-
Молодой возраст (младше 20 лет).
-
Курение.
-
Первая беременность.
-
Крупный плод.
-
Многоплодие.
-
Многоводие.
Как проявляется пиелонефрит при беременности?
Заподозрить острый пиелонефрит можно по следующим жалобам:
-
боль в области поясницы, отдающая в пах, нижние отделы живота и гениталии;
-
повышение температуры тела выше 38°C;
-
озноб;
-
болезненность при пальпации в области почки с поражённой стороны.
Симптомы пиелонефрита отличаются в зависимости от срока беременности. Так, резкая боль в поясничной области характерна преимущественно для первого триместра. На более поздних сроках интенсивность болевого синдрома снижается и на первый план выходят расстройства мочеиспускания: частые позывы и дискомфорт при опорожнении мочевого пузыря.
Сложнее всего не запустить хронический пиелонефрит, так как он может долгое время протекать в латентной форме и никак не беспокоить женщину. Иногда беременные отмечают незначительное повышение температуры, но не придают этому должного значения или списывают данный симптом на другие болезни. В это время хронический процесс уже активно развивается и достигает обострения с клиническими проявлениями, описанными выше.
Какие изменения происходят в организме женщины во время вынашивания малыша? Смотрите наш подробный гайд по каждой неделе беременности.
Длительный воспалительный процесс при хроническом пиелонефрите приводит к истончению коркового слоя, утолщению стенок чашечек и лоханок и склерозированию сосудов. В результате происходит сморщивание почки и нарушение ее функции. Хронический пиелонефрит у беременных характеризуется упорным течением и плохо поддается лечению. В 10 % случаев приходится проводить досрочное родоразрешение.
Чем опасен пиелонефрит при беременности?
Воспалительный процесс в почках повышает риск развития серьезных последствий как для мамы, так и для малыша.
-
Осложнения беременности и родов:
-
анемия;
-
артериальная гипертензия;
-
преждевременное излитие околоплодных вод;
-
самопроизвольное прерывание беременности;
-
аномалии родовой деятельности;
-
развитие почечной недостаточности;
-
уросепсис — распространение инфекции по всему организму с током крови.
Важно!
Невынашивание плода при пиелонефрите у беременных наблюдается в 5 раз чаще, чем у здоровых мам.
-
-
Последствия для малыша:
-
внутриутробное инфицирование;
-
хроническая и острая гипоксия плода;
-
малый вес малыша при рождении (менее 2500 г);
-
повышение вероятности перинатальной смертности.
-
Как своевременно предотвратить развитие пиелонефрита?
Одним из главных предикторов гестационного пиелонефрита является бессимптомная бактериурия.
Обратите внимание!
Без лечения данного состояния у 20%-40% будущих мам может развиться острый пиелонефрит, а при избавлении от бактериурии риск развития заболевания снижается на 70-80%.
В связи с этим клинические рекомендации МЗ РФ регламентируют важные профилактические мероприятия.
Полезные сервисы для будущих мам:
Готовы стать супермамой? Покажет этот тест
Что нужно взять в роддом? Вот полный список
Бесплатные видеокурсы для будущих мам в Школе родителей Huggies
Каждая беременная при первом посещении женской консультации сдает анализ мочи для микробиологического исследования. Если бактерий не обнаружено, то необходимости в повторном обследовании во время гестации нет.
Но если будущая мама находится в группе риска по инфицированию мочевыводящих путей, анализ мочи контролируют в динамике. Также для своевременной диагностики рецидива острого процесса проводят культуральное исследование средней порции мочи у беременных через 1-2 недели после лечения бессимптомной бактериурии.
Важно!
Анализ результатов 14 рандомизированных исследований с участием 2000 женщин показал, что антибактериальное лечение бессимптомной бактериурии, выявленной во время дородового скрининга, в сравнении с плацебо или отсутствием лечения достоверно снижает риск развития пиелонефрита, преждевременных родов, персистирующей бактериурии во время родов, низкой массы тела при рождении.
К важным профилактическим мероприятиям также относятся:
-
санация очагов инфекций на этапе подготовки к беременности;
-
ранняя постановка на учет в женскую консультацию;
-
соблюдение правил личной гигиены;
-
сбалансированное питание и адекватный питьевой режим;
-
умеренная двигательная активность;
-
отказ от курения и алкоголя;
-
местное антибактериальное лечение бактериального вагиноза.
Лечение острого пиелонефрита направлено на прекращение инфекционно-воспалительного процесса, ликвидацию застоя и восстановление функций мочевыделительной системы. В основе лежит антибактериальная терапия, но иногда может потребоваться и хирургическое вмешательство для восстановления пассажа мочи: установка мочеточникового стента или чрескожная пункционная нефростомия.
Чем раньше выявлена болезнь, тем проще ее лечить и тем меньше риск возникновения осложнений. Поэтому будущим мама крайне важно прислушиваться к собственному самочувствию, сообщать врачу о своих жалобах и своевременно проходить профилактическое обследование.
Надеемся, эта статья была вам полезна. Чтобы получать подобные материалы, подпишитесь на нашу рассылку. Она будет снабжать вас полезной и актуальной информацией не только во время беременности, но и в первые, самые сложные месяцы материнства.
Источники:
-
Grette K. et al. Acute pyelonephritis during pregnancy: a systematic review of the aetiology, timing, and reported adverse perinatal risks during pregnancy // J. Obstet. Gynaecol. (Lahore). 2020. Vol. 40, No 6. P. 739–748.
-
Гордовская Н.Б., Коротчаева Ю.В. Инфекция мочевыводящих путей у беременных — фокус на бессимптомную бактериурию. Нефрология. 2018;22(2):81-87.
-
Клинические рекомендации МЗ РФ «Инфекция мочевыводящих путей при беременности».
-
Schnarr J., Smaill F. Asymptomatic bacteriuria and symptomatic urinary tract infections in pregnancy // Eur. J. Clin. Invest. 2008. Vol. 38. P. 50–57.
-
Alvarez J. et al. Asymptomatic Bacteriuria in Pregestational Diabetic Pregnancies and the Role of Group B Streptococcus // Am. J. Perinatol. 2010. Vol. 27, No 03. P. 231–234.
-
Sobel JD K.D. Urinary tract infections. In: Mandell, Douglas, and Bennett’s Principlesand practice of infectious diseases. Elsevier. Philadelphia, 2010. 957 p.
-
Smaill F.M., Vazquez J.C. Antibiotics for asymptomatic bacteriuria in pregnancy // Cochrane Database Syst. Rev. 2019.
Беременность — это благословенный период в жизни женщины, но в то же самое время на женский организм ложится огромная нагрузка. Больше всего страдают почки, ведь общее количество крови в организме увеличивается.
Через почки пропускается в 2 раза больше плазмы, почечная ткань увеличивается на 30%, почечная лоханка становится крупнее, особенно к 3-му триместру.
Увеличивающееся с первого дня зачатия количество прогестерона расслабляет гладкую мускулатуру. Это необходимо для того, чтобы снизить маточные сокращения, но побочным эффектом является расслабление мышечного сфинктера — клапана, регулирующего выход мочи, и размягчение мышечных волокон мочеточника. Больше всего страдает правый мочеточник, у 8 из 10 беременных наблюдается расширение одного из мочеточников.
По сравнению с тем, что в обычном состоянии почечная лоханка содержит 15 мл жидкости, у беременной объём увеличивается до 200 мл. Из-за давления увеличивающейся матки моча выходит из почечной лоханки не полностью, застаивается, что вызывает инфицирование и воспалительные процессы.
На сроке до 20 недель у женщин, перенесших пиелонефрит до беременности, значительно увеличивается риск рецидива, а после 20 недель воспаление почек грозит любой женщине. Это связано со снижением иммунитета и увеличением почек в объёме, риском появления гестационного сахарного диабета. Глюкоза в моче является питательной средой для бактерий, вызывающих воспалительные процессы.
Страдает и мочевой пузырь. Гормон прогестерон снижает тонус мышечных стенок органа, растущая в размерах матка давит на мочевой пузырь и деформирует его. Моча не выходит полностью и застаивается. Уменьшение объёма мочевого пузыря провоцирует частые позывы женщины в туалет, и, если нет возможности удовлетворить каждый позыв, моча может быть заброшена обратно в мочеточник, а оттуда в почечную лоханку. Рефлюкс чреват переносом инфекции обострением пиелонефрита и более серьёзных патологий.
Даже у здоровой женщины при нормально протекающей беременности существует риск развития заболеваний почек и мочевого пузыря.
Беременность и бессимптомная бактериурия
У воспалительных почечных заболеваний всегда имеется одна причина — патогенная микрофлора, которая проникает из влагалища в мочевой пузырь или почки. Иногда этот процесс проходит незаметно, и женщина узнаёт о проблеме только в стадии обострения. В этом случае следует говорить о бессимптомной бактериурии.
Бессимптомная бактериурия — это заболевание, при котором в моче повышается уровень патогенных бактерий. При этом большинство женщин не знает о своей проблеме, которая обнаруживается только в результате сдачи анализов мочи. О патологии судят в том случае, если количество патогенной микрофлоры превышает 105 КОЕ/мл.
Бактериурия развивается в 98% случаев на начальных сроках беременности и только в 1% на более поздних сроках. Все случаи бактериурии нужно лечить, потому что это заболевание очень коварно. Оно в 2-3 раза повышает риск невынашивания и замирания беременности. лечение бактериурии на ранних сроках эффективно в 80%, а также значительно снижает вероятность недонашивания.
Одним из распространённых источников болезнетворных бактерий является бактериальный вагиноз. По мочевыводящим путям микрофлора попадает в мочевой пузырь, где активно развивается. Бактериурии способствует сдавливание растущей в размерах маткой мочевого пузыря и почек. Снижение иммунитета ослабляет защитные силы организма, поэтому бактериурия развивается в скрытой бессимптомной форме. Инфекция распространяется на соседние органы, почки, мочеточники и даже матку.
В случае инфицирования плаценты создаётся угроза для жизни малыша. Если бактерии попадают в почки, развивается пиелонефрит — воспаление почек. Но в большинстве случаев заболевание не требует прерывания беременности, но в некоторых случаях возникает более опасная патология — гломерулонефрит.
Как влияет гломерулонефрит на беременность
Гломерулонефрит — это поражение почек иммунологического и воспалительного характера, при котором страдают клубочки почек. Орган не может выполнять фильтрующих функций, наступает почечная недостаточность, грозящая уремической комой.
Заболевание возникает не само по себе, ей всегда предшествует инфекционное или вирусное поражение — ангина, гнойники на коже, краснуха, ОРВИ. Возбудителем инфекции являются бактерии стрептококковой группы А либо вирусы.
После лечения ангины или другого заболевания и, казалось бы, полного выздоровления иммунной системой организма вырабатываются антитела, вступающие в реакцию с антигенами стрептококка.
В результате образуются иммунные комплексы, которые циркулируют по кровяному руслу. Затем они поступают в почки для фильтрации, но почечные клубочки не способны пропустить такие крупные образования. Они оседают на клубочках, значительно снижая фильтрующую способность органа. Образования мочи не происходит, накапливаются токсичные азотистые соединения, что вызывает тяжёлое отравление организма. Острый гломерулонефрит опасен отказом работы почек и комой у пациентки.
Хроническая форма гломерулонефрита у беременных встречается редко, не более 0,2% случаев, потому что при интоксикации организма страдают не только почки, но даже головной мозг и другие системы. при гломерулонефрите нарушается овуляция, нередко пропадает менструация, поэтому женщине очень сложно забеременеть.
Если же женщина при посещении женской консультации узнаёт о своей беременности и при этом у неё гломерулонефрит, её отправляют на полное обследование, чтобы определить риски для себя и плода. Даже при благоприятном раскладе (заболевание не вызывает отказа в работе почек) болезнь имеет следующие последствия:
- в 20% случаев возникают осложнения в виде хронического гломерулонефрита;
- при острой форме до 50% увеличивается риск гибели плода и самопроизвольного выкидыша;
- рождение малыша с различными пороками;
- летальный исход для матери, если к заболеванию прибавляется гипертония;
- отслойка плаценты и риск рождения ребёнка с ДЦП;
- развитие анемии тяжёлой степени.
Существует три формы течения заболевания. Сохраняют беременность при первой степени риска, при которой у женщины нет больших проблем с артериальным давлением и не имеется риска отказа почек.
Диагностика гломерулонефрита у беременной
Особенностью протекания гломерулонефрита у беременных заключается в скрытом характере заболевания. Специфические жалобы долгое время отсутствуют, а недомогание пациентка списывает на своё интересное положение. В основном беременные жалуются на следующее:
- отёк лица, особенно по утрам;
- боли в области поясницы;
- головная боль и слабость;
- слабое мочеиспускание вплоть до отсутствия мочи;
- значительное повышение артериального давления;
- повышение температуры тела.
Беременной женщине сложно адекватно оценить своё физическое состояние, поэтому единственным способом обнаружения патологических изменений в организме остаётся анализ мочи под микроскопом. Отличительной особенностью заболевания является повышение общей плотности мочи из-за большого содержания различных клеток, а также снижение прозрачности и выпадение белка.
Самым красноречивым симптомом является гематурия — кровь в моче. Если заболевание находится не в острой стадии, моча не меняет своего цвета. В норме количество эритроцитов в моче должно быть не более 3-4 единиц на 1 мл. Значительное увеличение указывает на воспалительный процесс.
Также при подозрении на гломерулонефрит проводятся следующие диагностические мероприятия:
Анализ крови на белок и СОЭ
Последний показатель увеличивается при иммунном воспалении, а белок указывает на неспособность почек отфильтровывать белок;
Биохимический анализ на фиброген, альфа-глобулин и С-реактивный белок
Снижение концентрации альбумина и общего белка приводит к отёкам, а повышение мочевины и креатинина означает снижение фильтрующей способности почек;
Проба на антистрептолизин О (АСЛ-О)
Она позволяет отличить гломерулонефрит от других заболеваний почек, в частность, острого пиелонефрита. Попадая в организм, стрептококки выделяют фермент стрептозилин. На него иммунная система выделает антитела, которые при взаимодействии с ферментом образуют белки.
Анализ позволяет определить не только сам факт инфицирования, но и продолжительность нахождения инфекции в организме. Норма АСЛ-О составляет 200 единиц, и любое повышение свидетельствует о стрептококковой инфекции.
Анализ мочи по Ничипоренко
Позволяет отделить гломерулонефрит от других заболеваний воспалительного характера. Подтверждением диагноза станет повышенное содержание белка и эритроцитов к моче при небольшом уровне лейкоцитов.
Анализ мочи по Зимницкому
При хроническом гломерулонефрите почечные канальцы разрушаются и подвергаются склеротическим изменениям. Это выражается в полиурии — чрезмерном выделении мочи, олигоурии- уменьшении выделяемой мочи, никтурии — учащении ночного мочеиспускания. Анализ по Зимницкому заключается в сборе моче каждые 3 часа в течение суток.
Всего берётся 8 проб и делаются замеры выделенной жидкости и плотность мочи. Анализ динамики позволяет судить о работе почек.
Проба Реберга
Она определяет работу почечных клубочков. Состоит из двух анализов: анализа крови на креатинин и такой же анализ мочи. Кровь сдаётся натощак с утра, а моча собирается на протяжении суток. Последний забор делается спустя 24 часа после первого мочеиспускания.
Затем содержимое ёмкости для сбора перемешивается и в контейнер с пометкой фамилии, возраста, веса пациента отливается 50 мл мочи. Контейнер тут же отправляется в лабораторию. Благодаря суточной пробе определяется клиренс креатинина.
Он высчитывается по особой формуле Кокрофта-Голта. Нормой для пациенток до 30 лет составляет 60-125 мл/мин. У беременных женщин креатинин в норме несколько понижен, поэтому нижним порогом будет показатель 40 мл/мин.
Креатинин выводится из организма только через почки. Он нужен для метаболизма мышечных тканей, потому что без него не происходит мышечного сокращения. Затем креатинин выводится из организма, потому что он довольно токсичен. Если креатинина много, а в моче мало, это указывает на плохую фильтрацию почек.
Проба Каковского-Аддиса
Направлена на выявление соотношения эритроцитов, лейкоцитов и мочевых цилиндров в моче. Проба мочи получается таким же способом, как и при тесте Реберга. Объектом исследования является не сама моча, а осадок, точнее, состав осадка. Эритроциты в норме содержатся в моче в единичном количестве. У здорового человека эритроциты обратно всасываются при прохождении крови через почечные клубочки.
Если последние повреждены, то эритроциты не отфильтровываются, а попадают в мочу. Их количество превышает норму в 10-15 раз. Однако повышение эритроцитов характерно не только для гломерулонефрита, но и для повреждения уретры, мочеточника, мочевого пузыря.
Уровень лейкоцитов также патологически повышен. Белые кровяные тельца всегда присутствуют в незначительном количестве в моче, потому что иммунная система постоянно «начеку». Значительное превышение нормы лейкоцитов характерно при воспалительных процессах органов мочевыделительной системы. Мочевые цилиндры состоят из клеток внутреннего мышечного слоя почечных канальцев. Они выпадают в осадке мочи при повреждениях, в частности, гломерулонефрите.
Цилиндры различны по составу, и в зависимости от него можно судить о характере заболевания. У беременной женщины гиалиновые цилиндры выявляются при гломерулонефрите или хроническом пиелонефрите. В 3-м триместре свидетельствует о нарушении фильтрации токсинов почками. Зернистые цилиндры характерны при дегенеративных изменениях почечных канальцев и поражении почечных клубочков.
Восковидные цилиндры образуются при застое мочи в почках, а патологические вообще свидетельствуют о серьёзных проблемах с почками. Эритроцитарные цилиндры образуются при хроническом гломерулонефрите, а лейкоцитарные — при хроническом пиелонефрите.
У беременных женщин пигментные цилиндры выявляются в случае плохого несбалансированного питания на фоне развивающейся анемии. Определить точный состав цилиндров крайне важно, потому что встречаются ложные цилиндры, не означающие какое-либо заболевание.
УЗИ почек
При гломерулонефрите УЗИ не является определяющим методом диагностики, потому что выявляет только существенные структурные изменения почек. На начальной стадии гломерулонефрита и при хронической форме заболевания данный метод не информативен. Характерными УЗИ-признаками гломерулонефрита являются:
- нечёткие контуры почек;
- увеличенная толщина паренхимы;
- повышенная эхогенность;
- объединённый сосудистый рисунок при допплеровском картировании;
- лишняя жидкость в почках;
- диффузные изменения тканей почки.
ЭКГ
Прогнозы в развитии беременности при гломерулонефрите во многом зависят от того, имеются ли у беременной проблемы с давлением. Самые тяжёлые осложнения возникают у пациенток с артериальной гипертензией, которые в сочетании с патологией почек не только приводят к выкидышу, но и могут стать причиной летального исхода у будущей матери.
В 35% у женщин отмечается гестоз в тяжёлой форме, в 27% нефропатия (поражение клубочков почек), у 8% была диагностирована преэклампсия (тяжёлое комплексное нарушение, которое грозит нарушением работы ЦНС), в 2% — отслоение плаценты при её нормальном расположении. В 35% отмечается задержка развития плода и рождение недоношенного ребёнка. Именно ЭКГ позволяет выявить изменения в работе сердца, вызванные последствиями гестоза.
Лечение гломерулонефрита при беременности крайне негативно сказывается на развитии плода. Если заболевание диагностируется в острой форме, женщине предлагают сделать аборт, потому что вынашивание беременности невозможно.
От здоровья почек напрямую зависит течение беременности, ведь здоровые органы — это успешное развитие будущего малыша. Когда их функции нарушены или в анамнезе девушки есть хронические заболевания мочевыводящей системы риск развития более серьезных патологий возрастает. Серьезным состоянием является нефропатия беременных, которая не так редко встречается в этот период.
Содержание
Что такое нефропатия беременных
Нефропатией в период гестации называют опасное состояние, возникающие после 25 недели беременности. Для него характерно поражение полостей почек и их клубочкового аппарата.
Из-за снижения почечных функций возникают проблемы с очищением крови, выводом мочи, возрастает интоксикация материнского организма.
Болезнь часто развивается из-за небольших поражений почек и скрытых хронических патологий.
По начальным симптомам она схожа с одним из видов позднего токсикоза (его называют гестозом).
Если говорить о смертности матери и будущего ребенка — нефропатия средней тяжести это одна из главных причины.
Частота возникновения данного нарушения в организме в гестационном периоде составляет от 2.2% до 15.0%.
Нефропатия 1 степени не имеет острых клинических проявлений. Заподозрить развитие болезни возможно по ухудшению общего состояния и результатам общего анализа мочи.
Причины
Главными причинами образования нефропатии почек при беременности являются 2 фактора. К первому можно отнести неправильную работу кровообращения в органах малого таза и плаценте.
Первичная форма патологии, наблюдается в случае неосложненного соматического анамнеза. Она развивается в результате хронических патологий: гломерулонефрита, пиелонефрита, пороков сердечной мышцы.
Также из-за нарушения кровообращения происходит возникновение вредных агентов. Патологические микроорганизмы при проникновении в почечную ткань, оказывают губительное воздействие на клубочковую систему. Они влияют на показатели свертываемости крови, провоцируют образование гипертензии, воспаления и отеков.
Гормональные сбои приводят к ухудшению кровообращения, а это ведет к почечной дисфункции.
Также провоцирующими факторами могут быть:
- первая беременность, когда шанс нарушения почечных функций увеличивается в 15 раз;
- регулярные стрессовые и депрессивные состояния;
- наследственная предрасположенность;
- возрастная категория женщин до 17 лет и после 35;
- наличие хронических заболеваний у будущей матери (болезни сердца, сахарный диабет, ожирение, гипертония);
- зависимость от табака;
- заболевания инфекционного характера;
- гормональные нарушения;
- неправильная работа центральной нервной системы;
- многоводие.
Независимо от стадийности и причин патологии, последствия в случае ее игнорирования могут стать весь плачевными.
Симптомы
Практически во всех случаях данного нарушения в работе почек наблюдаются следующие клинические проявления:
- отечность;
- артериальная гипертензия;
- выявление в моче белка.
Это самые распространенные первые признаки.
За ними следуют более тяжелые, приносящие постоянный дискомфорт беременной:
- приступы тошноты и рвоты;
- сильная жажда;
- повышенная слабость и потеря работоспособности;
- сильное потоотделение;
- болезненные ощущения в области поясничного отдела позвоночника;
- уменьшение объема выделяемой мочи.
Чем больше стадия, тем симптоматика болезни усиливается, что угрожает жизни матери и будущего ребенка.
Осложнения
При своевременной диагностике неправильной работы парного органа избежать осложнений получается в 90% случаев. У будущей мамы приходят в норму показатели артериального давления, функционирование почек, уходят отеки.
В ситуации, когда нефропатия беременных выявляется на более поздних стадиях или при неправильно назначенной схеме лечения риск осложнений возрастает.
Осложнения могут проявиться независимо от стадии болезни:
- маточное кровотечение;
- отслойка плаценты;
- гипоксия ребенка;
- самопроизвольный аборт;
- почечная недостаточность.
При плохой работе почек матери ребенок страдает ненамного меньше, чем она.
Вся опасность состоит в нехватке кислорода, что часто приводит к сбоям в развитии или смерти будущего малыша.
Дети, перенесшие нефропатию в утробе вместе с матерью, часто рождаются с нарушениями центральной нервной системы и отстают в развитии.
Диагностика
Заподозрить нарушение в работе парного органа у пациенток может врач-гинеколог на плановом приеме, когда женщина начнет рассказывать о своем самочувствии.
При постоянном посещении женской консультации тяжесть первых проявлений определяется путем измерения артериального давления и после полного изучения результатов общего анализа мочи.
Получается, что стандартные методы диагностики позволяют выявить нарушение на ранней стадии развития. Дальнейшие диагностические методы направлены на определение стадийности патологии.
В такой ситуации информативностью обладает следующие способы:
- ультразвуковое исследование, проведенное акушером-гинекологом;
- проведение допплера для изучения работы маточно-плацентарного кровотока;
- электрокардиограмма;
- КТГ будущего малыша.
Полный список методов исследования во многом зависит от тяжести протекания нарушения и особенностей пациентки.
Назначают:
- биохимический анализ крови;
- биохимический анализ мочи;
- бакпосев мочи;
- анализы на гормоны;
- коагулограмму.
Для подтверждения предполагаемого диагноза врач назначает УЗИ почек и надпочечников.
Для общей оценки состояния всех внутренних органов пациентки потребуется консультация узких специалистов.
При подозрении на отклонение проводят дифференциальную диагностику с целью исключения опухолей надпочечников, гломерулонефрита, пиелонефрита.
Лечение
Схема лечения нефропатии беременных зависит от степени тяжести заболевания.
На первой стадии назначают амбулаторное лечение.
На второй стадии женщина проходит лечения в условиях стационара независимо от гестационного срока.
В случае тяжелого течения проводятся реанимационные мероприятия.
Комплексная терапия направлена на подавление признаков заболевание, а следовательно, и улучшение качества жизни пациентки.
Роды с нефропатией требует от себя специального контроля артериального давления и работы почек.
Весь период терапии женщина должна соблюдать постельный режим.
Пища должна быть полезной и обогащенной витаминами и минералами. Диета подразумевает ограничение соли до 2.5 грамм в день. Пить рекомендуется 1 литр в сутки.
Медикаментозное лечение заключается в приеме следующих средств:
- седативные медикаменты;
- препараты для подавления сосудистого спазма;
- лекарственные средства для восполнения нехватки белка;
- антигипертензивные средства;
- антиагреганты;
- мочегонные препараты;
- витаминные комплексы.
Введение некоторых лекарственных средств происходит при помощи капельницы. Консервативная терапия заключается в восстановлении электролитного баланса и нормального состава крови.
В качестве дополнительного лечения назначается гирудотерапия и насыщение крови кислородом.
Профилактика
Уменьшить риск возникновение болезни почек во время беременности помогут некоторые профилактические меры:
- регулярные прогулки на свежем воздухе;
- правильный и сбалансированный рацион;
- плановая сдача необходимых анализов и посещение гинеколога;
- постоянный самоконтроль состояния;
- предотвращение стрессов;
- не заниматься самолечением.
Также не стоит игнорировать первые проявления гестоза. Женщине надо сообщить врачу о наличии хронических болезней.
Поздний токсикоз на фоне нефропатии при беременности – тяжелое состояние, угрожающие жизни, как плода, так и матери.
Регулярное посещение врача-гинеколога и соблюдение всех его рекомендаций, помогут уменьшить риск развития нарушения.
Клинические рекомендации
Среди клинических рекомендаций для беременной отмечают: посещение всех плановых приемов и обследований у гинеколога, сдача необходимых анализов (крови и мочи) 1 раз в месяц.
Беременные с заболеваниями мочеполовой системы требуют определенного режима обследований, плановых приемы и в случае необходимости госпитализации.
При строгом соблюдении рекомендованного режима и лечения болезнь у беременных легко поддается терапии. В случае купирования острых нарушений функций почек ребенка удается сохранить.
Нефропатия беременных, ее раннее появление, отсутствие диагностики и терапии всегда неблагоприятно для плода и матери. Стойкие формы нередко переходят в преэклампсию и эклампсию, которые могут закончиться внутриутробной гибелью плода и смертью женщины.
Определение, критерии и эпидемиология акушерского острого повреждения почек
Острое повреждение почек (ОПП) в акушерстве представляет собой одно из самых серьезных осложнений беременности, родов и послеродового периода, которое может оказывать негативное влияние на исход беременности как для матери, так и для плода. ОПП — понятие, которое вошло в медицинскую терминологию сравнительно недавно и практически заменило термин «острая почечная недостаточность». Формирование представлений об ОПП началось в 2002 г. и прошло через целый ряд этапов с подключением к разработке критериев и классификаций различных международных медицинских организаций [1]. В окончательное оформление понятия ОПП большой вклад внесла группа экспертов KDIGO, которой в 2012 г. были подготовлены подробные Клинические рекомендации, в той или иной степени ставшие основой для разработки многих национальных рекомендаций по ОПП, в том числе — отечественных [2, 3].
ОПП — это быстрое развитие дисфункции органа (почек) в результате непосредственного воздействия ренальных или экстраренальных повреждающих факторов. В практической медицине ОПП следует определять при наличии как минимум одного из следующих критериев [2, 3]:
- нарастание креатинина сыворотки > 0,3 мг/дл (> 26,5 мкмоль/л) в течение 48 ч;
- нарастание креатинина сыворотки более, чем в 1,5 раза от исходного, которое, как известно или предполагается, произошло в течение 7 сут;
- объем мочи < 0,5 мл/кг/ч в течение 6 ч.
Согласно рекомендациям, в соответствии с уровнем сывороточного креатинина и объемом выделенной мочи выделяют три стадии ОПП (табл. 1).
При наличии у пациента критериев ОПП в срочном порядке должна быть проведена диагностика, направленная на определение основного патогенетического варианта ОПП — преренально- го (связанного с гипоперфузией почек в результате нарушений системной гемодинамики), постренального (обструктивного) или ренального (обусловленного прямым повреждением основных структур органа — клубочков, внегломерулярных сосудов, канальцев и интерстиция), что определяет прогноз и тактику ведения больного. Однако следует помнить о том, что деление ОПП на указанные выше патогенетические варианты достаточно условно, хотя и полезно в клинической практике.
Таблица 1
Стадии острого повреждения почек (Инициатива по улучшению глобальных исходов заболеваний почек Clinical Practice Guideline…, 2012) [2]
|
Стадия |
Креатинин сыворотки |
Объем выделяемой мочи |
|---|---|---|
|
1 |
В 1,5-1,9 раза выше исходного или повышение на ≥ 0,3 мг/дл ( ≥ 26,5 мкмоль/л) |
< 0,5 мл/кг/ч за 6-12 ч |
|
2 |
В 2,0-2,9 раза выше исходного |
< 0,5 мл/кг/ч за ≥ 12 ч |
|
3 |
В 3 раза выше исходного или повышение до ≥4,0 мг/дл ( ≥353,6 мкмоль/л) или, начало ЗПТ, или у больных моложе 18 лет снижение расчетной СКФ до < 35 мл/мин на 1,73 м2 |
< 0,3 мл/кг/ч за ≥ 24 ч или анурия в течение ≥ 12 ч |
Акушерское ОПП представляет собой серьезную медицинскую проблему прежде всего для развивающихся стран с невысоким уровнем экономического развития. В мире в целом с конца 50-х годов XX века наблюдалось постоянное снижение частоты акушерского ОПП — с 20-40% до менее 10% в настоящее время, причем наиболее выраженным было это снижение в странах Европы и Северной Америки с хорошо организованной системой наблюдения беременных и родовспоможения [4-7]. По разным источникам, в настоящее время в развивающихся странах частота ОПП у беременных и родильниц составляет 4-26%, а в экономических развитых регионах мира — 1-2,8% или менее 1% [8]. Частота акушерского ОПП, требующего проведения диализа, равна 1 : 10 000 беременностей [9]. В то же время, ретроспективные когортные исследования, проведенные в Канаде и США, показали некоторый рост данного показателя в последние годы: в Канаде — с 1,6 случаев на 10 000 родов в 2003 г. до 2,3 на 10 000 родов в 2007 г., а в США — с 2,3 до 4,5 случаев на 10 000 родов за 10-летний период с 1998 по 2008 г. [6, 10]. Весьма вероятно, что мы наблюдаем не истинный рост частоты ОПП, ассоциированного с беременностью, а улучшение выявляемости данного осложнения в связи с использованием новых высокочувствительных критериев ОПП и более тщательным наблюдением беременных группы риска. Косвенно это предположение подтверждается тем фактом, что частота акушерского ОПП, требующего диализного лечения, снижается. С другой стороны — тенденция к увеличению возраста женщин, вынашивающих беременность, повышение доступности вспомогательных репродуктивных технологий, безусловно, повышают риск развития акушерского ОПП [11].
Ряд авторов считают, что критерии ОПП, принятые в общей популяции (см. выше), не подходят для акушерской практики из-за выраженных физиологических изменений мочевыделительной системы у беременных. Однако общепринятые критерии акушерского ОПП пока не разработаны [12]. В качестве критериев ОПП при беременности предлагается использовать один из трех вариантов быстрого повышения:
- быстрое повышение относительной концентрации сывороточного креатинина на 0,1-0,5 мг/ дл от исходного уровня;
- быстрое повышение абсолютной концентрации сывороточного креатинина выше 1-2 мг/дл;
- отсутствие снижения сывороточного уровня креатинина по сравнению с уровнем до беременности (в норме во время беременности креатинин должен снижаться, а СКФ — увеличиваться) [5, 6, 10, 12-21].
По-видимому, в отсутствие утвержденных специальных критериев ОПП во время беременности для диагностики акушерского ОПП могут быть использованы приведенные выше в табл. 1 критерии KDIGO [2, 3].
Новые биомаркеры острого повреждения почек
Хорошо известно, что сывороточный креатинин не является идеальным маркером почечной дисфункции из-за [22-24]:
- отсроченного его повышения после действия повреждающего фактора;
- несоответствия его повышения падению скорости клубочковой фильтрации (СКФ) у пациентов с дефицитом мышечной массы, сепсисом, заболеваниями печени;
- зависимости уровня креатинина от приема некоторых лекарств, влияющих на тубулярную секрецию;
- зависимости от волемического статуса (дефицита объема или перегрузки жидкостью).
В настоящее время уже показана или изучается роль новых биомаркеров ОПП: субстанций, характеризующих клубочковую фильтрацию (цистатин C, гепсидин), маркеров воспалительного ответа и репарации (кальпротектин, интерлейкин- 18, проэнкефалин, фактор роста гепатоцитов — HGF, ангиопоэтины 1 и 2), маркеров повреждения канальцевого аппарата (аланиновая аминопептидаза — AAP, n-глутатион S-трансфераза-nGST, молекула почечного повреждения-1 — KIM-1, печеночный связывающий жирные кислоты протеин-1 — L-FABP, нетрин-1, липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов — NGAL, ретинол- связывающий белок — RBP и др.) [25].
Однако уровень сывороточного цистатина C не коррелирует с клиренсом инулина у беременных и родильниц и по этой причине не рекомендуется для определения СКФ в акушерской практике [26]. Исследования других биомаркеров ОПП при беременности немногочисленны. Было установлено, что уровень NGAL в сыворотке коррелировал с уровнем сывороточного креатинина у беременных с артериальной гипертензией (АГ), а также с тяжестью АГ и уровнем мочевой кислоты [27, 28]. В то же время N. Moyake и соавт. показали, что уровень NGAL в моче достоверно не различался на фоне преэклампсии (ПЭ) у пациенток с ОПП и без ОПП, поэтому авторы сделали вывод, что определение NGAL в моче не обладает ценностью для ранней диагностики ОПП при развитии ПЭ [29].
При изучении сразу нескольких биомаркеров у пациенток с ПЭ обнаружено, что уровни сывороточного цистатина C, мочевого ретинол- связывющего протеина, NGAL и KIM-1 в моче были значимо выше при ПЭ по сравнению с нормальным течением беременности, а использование комбинации всех указанных биомаркеров обладало очень высокой (составляющей около 100%) чувствительностью и специфичностью в диагностике ОПП [30].
Причины акушерского острого повреждения почек
Этиология акушерского ОПП многообразна. Причинами повреждения почек у беременных и родильниц могут быть гипертензивные расстройства во время беременности [6, 7, 18, 21], различные варианты тромботической микроангиопатии (ТМА) [31-33], острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ), акушерские кровотечения [32, 34-36], сепсис и септический шок [16, 34]. У акушерских пациенток встречаются все патогенетические варианты ОПП: преренальный, ренальный и постренальный (табл. 2).
Некоторые из вышеперечисленных этиологических факторов повреждения почек специфичны для беременности — это, например, чрезмерная рвота беременных, HELLP-синдром, ОЖГБ, эмболия амниотической жидкостью или гидронефроз из-за сдавления увеличенной маткой [37]. Другие причины ОПП встречаются и вне беременности.
Сроки развития акушерского острого повреждения почек
Для целого ряда причин акушерского ОПП имеются типичные сроки развития в период гестации (рисунок). Известно, что имеются два пика частоты развития ОПП в зависимости от сроков беременности: первый пик — между 7-й и 16-й неделей, а второй — между 34-й и 36-й неделей гестации [4, 19, 38].
Акушерское ОПП в ранние сроки беременности вызывается двумя основными причинами — чрезмерной рвотой беременных и септическими абортами [16, 20, 27]. В конце II и в III триместре беременности главными причинами ОПП являются гипертензивные расстройства, различные варианты тромботической микроангиопатии (ТМА), в том числе — HELLP-синдром, а также кровотечения и сепсис [6, 7, 12, 21]. Манифестация акушерского атипичного гемолитико-уремического синдрома (ГУС) происходит чаще в послеродовом периоде [32, 39].
Чрезмерная рвота беременных и септический аборт
Диагноз чрезмерной рвоты обычно несложно установить на основании характерных жалоб беременной в ранние сроки гестации и выраженного метаболического алкалоза [40]. Обычно наблюдаются потеря массы тела более 5% по сравнению с массой до беременности, повышение гематокрита, кетонурия, возможно также небольшое повышение аминотрансфераз и умеренный гипертире- оз [41, 42]. В случаях выраженной дегидратации для профилактики ОПП требуются госпитализация, проведение инфузионной терапии и использование противорвотных препаратов [8, 40-42]. В развитых странах ОПП на фоне чрезмерной рвоты беременных в настоящее время встречается редко.
Характерные сроки развития акушерского почечного повреждения в зависимости от его причины по F. Fakhouri (2012) с дополнениями [31].
ТМА — тромботическая микроангиопатия, ADAMTS13 (a disintegrin and metalloproteinase with a thrombospondin type 1 motif, member 13) — цинк-содержащая металлопротеаза, расщепляющая сверхкрупные мультимеры фактора фон Виллебранда.
Таблица 2
Возможные причины острого повреждения почек во время беременности и в послеродовом периоде
|
Патогенетический вариант |
Причины |
|---|---|
|
Преренальное острое повреждение почек |
Чрезмерная рвота беременных |
|
Кровотечение |
|
|
Сердечная недостаточность |
|
|
Ренальное острое повреждение почек |
Острый канальцевый некроз |
|
Острый кортикальный некроз |
|
|
Тяжелая преэклампсия/HELLP-синдром |
|
|
Острый жировой гепатоз беременных |
|
|
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура |
|
|
Атипичный гемолитико-уремический синдром |
|
|
Волчаночный нефрит |
|
|
Антифосфолипидный синдром |
|
|
Поражение почек при системных васкулитах |
|
|
Пиелонефрит |
|
|
Острый тубулоинтерстициальный нефрит |
|
|
Эмболия амниотической жидкостью |
|
|
Тромбоэмболия легочной артерии |
|
|
Постренальное острое повреждение почек |
Гидронефроз из-за сдавления увеличенной маткой |
|
Обструкция мочеточников камнем или опухолью |
|
|
Повреждение мочеточников или мочевого пузыря во время операции |
|
|
Инфравезикальная обструкция |
Проблема септического аборта наиболее актуальна для регионов мира с низким уровнем социально-экономического развития [4, 16, 20]. ОПП при септическом аборте вызывается рядом факторов — снижением объема циркулирующей жидкости, артериальной гипотонией, нефротокси- ческим эффектом некоторых абортивных веществ, использующихся при немедицинских абортах. Если сепсис вызван Clostridium spp., высока вероятность летального исхода. Клинические симптомы включают боли в животе, рвоту, желтуху, развивающиеся в течение нескольких часов или дней после аборта. При обследовании выявляются олигурия, анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопе- ния, электролитные нарушения [4, 42]. Основные направления лечения таких пациенток — это соответствующая антибактериальная терапия, восполнение объема, коррекция электролитных нарушений, при необходимости — проведение гемодиализа [42, 43]. В ряде случаев необходима экстирпация матки как основного очага инфекции.
Гипертензивные расстройства во время беременности
К гипертензивным расстройствам во время беременности относят хроническую АГ, ПЭ, эклампсию, гестационную АГ и хроническую АГ с наслоением ПЭ. Следует отметить, что гипер- тензивные расстройства являются основной причиной акушерского ОПП, смерти матери и плода, а также ассоциируются с внутриутробной задержкой роста плода [6, 18, 21, 42, 44]. Среди перечисленного главными этиологическими факторами ОПП служат ПЭ и эклампсия. Уже упомянутое недавнее нарастание частоты акушерского ОПП в Канаде было связано преимущественно с гипер- тензивными расстройствами [6].
Преэклампсия (ПЭ) — мультисистемное патологическое состояние, возникающее во второй половине беременности (после 20-й недели), характеризующееся АГ в сочетании с протеинурией (равной или превышающей 0,3 г в суточной моче), нередко отеками и проявлениями полиорганной/ полисистемной дисфункции/недостаточности [45]. ПЭ развивается вследствие дефекта плацентации и неполноценного ремоделирования сосудов миометрия — процессов, приводящих к ишемии плаценты. Состояние ишемии, в свою очередь, способствует гиперпродукции мощного антиангиогенного фактора — растворимой fms-подобной тирозинкиназы 1 (sFltl), являющейся растворимым рецептором сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), что вызывает дисбаланс ангиогенных и антиангиогенных факторов и развитие эндотелиальной дисфункции, и, как следствие, полиорганной недостаточности [46-49].
В настоящее время выделяют умеренную ПЭ и тяжелую ПЭ. Тяжелая ПЭ — это ПЭ с тяжелой АГ и/или клиническими, и/или биохимическими, и/ или гематологическими проявлениями. Основными критериями тяжелой ПЭ являются тяжелая АГ (с цифрами ДАД более или равно 110 мм рт. ст., САД более или равно 160 мм рт. ст.) и уровень суточной протеинурии, превышающий 5 г (протеи- нурия >5,0 г в 24-часовой пробе мочи или > 3 г/л в двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6 ч, или значение «3+» по тест-полоске) [45].
Имеются также дополнительные критерии тяжелой ПЭ, свидетельствующие о развитии поли- органной недостаточности:
- HELLP -синдром;
- устойчивые головные боли, рвота или другие церебральные или зрительные расстройства;
- нарушение функции почек (олигурия < 500 мл/сут, повышение уровня креатинина);
- острое повреждение легких/острый респираторный дистресс-синдром/ отек легких;
- отек диска зрительного нерва;
- нарушение функции печени (повышение ферментов АлАТ, АсАТ, ЛДГ);
- боли в эпигастрии/правом верхнем квадранте живота (перерастяжение капсулы печени, интестинальная ишемия вследствие нарушения кровообращения);
- тромбоцитопения и/или её прогрессирование;
- внезапно появившиеся, нарастающие отеки на верхних, нижних конечностях или лице;
- подтверждение страдания плода (синдром задержки роста, маловодие, отрицательный нестрессовый тест).
Диагноз тяжелой ПЭ устанавливается при наличии ПЭ и одного или более критериев тяжелой ПЭ [45, 50-52].
Как известно, радикальным методом лечения ПЭ является родоразрешение. Однако в некоторых случаях удается пролонгировать беременность. Решение о времени родоразрешения основывается на гестационном сроке, состоянии матери и плода, а также на тяжести ПЭ. При умеренной ПЭ необходимы госпитализация в стационар для уточнения диагноза и тщательный мониторинг состояния беременной и плода, но при этом возможно пролонгирование беременности. Родоразрешение таким пациенткам показано при ухудшении состояния матери и плода. При тяжелой ПЭ необходимо быстрое решение вопроса о родоразре- шении после стабилизации состояния матери, при возможности — после проведения профилактики респираторного дистресс-синдрома плода в случае гестационного срока менее 34 нед и перевода матери в акушерский стационар третьего уровня [45]. Своевременное родоразрешение при ПЭ позволяет предотвратить если не развитие самого ОПП, то, по крайне мере, его тяжелых форм.
Акушерская тромботическая микроангиопатия
Тромботическая микроангиопатия (ТМА) является основной причиной акушерского ОПП 2-3-й стадии, часто протекает с развитием полиорган- ной недостаточности и может приводить к гибели пациенток при несвоевременной диагностике и отсутствии адекватного лечения [53, 54]. ТМА — клинико-морфологический синдром, характеризующийся следующей триадой: тромбоцитопенией, микроангиопатической гемолитической анемией из-за окклюзии сосудов микроциркуляторного русла; поражением органов-мишеней — почек (с развитием острой и хронической почечной недостаточности), ЦНС, желудочно-кишечного тракта, легких и др. [3, 31, 33]. При ТМА в биоптатах пораженных органов обнаруживаются изменения артериол и капилляров в виде отека эндотелия, расширения субэндотелиального пространства с накоплением в нем рыхлого мембраноподобного материала, в то же время нет выраженных признаков воспаления сосудистой стенки.
Частота акушерской ТМА оценивается примерно как 1 случай на 25 000 беременностей, хотя возможно, что на самом деле это осложнение при беременности встречается чаще. ТМА, ассоциированная с беременностью и родами, составляет 8-18% всех случаев ТМА [31]. Основные причины акушерской ТМА — HELLP-синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП), атипичный ГУС, катастрофический антифосфолипидный синдром (АФС), тяжелые инфекции, прежде всего, сепсис. По оценке Американского общества гематологов, наиболее распространенной формой акушерской ТМА является HELLP- синдром — частота его встречаемости составляет примерно 1:100 беременностей [55]. Значительно реже наблюдаются ТТП и атипичный ГУС, каждое из этих заболеваний встречается с частотой 1:100 000 беременностей. Однако многие исследователи считают, что истинная частота акушерского атипичного ГУС недооценена, и в действительности она значительно выше.
Таблица 3
Дифференциальный диагноз при тромботической микроангиопатии во время беременности по F. Bergmann и W. Rath (2015) [56]
|
Параметр |
Преэклампсия |
HELLP-синдром |
ТТП |
аГУС |
АФС |
|---|---|---|---|---|---|
|
Артериальная гипертензия |
+++ |
+++ |
+ |
++ |
+ |
|
Протеинурия |
+++ |
+++ |
+/- |
+++ |
+/- |
|
Боль в верхних отделах живота |
+/- |
+++ |
+/- |
+/- |
++ |
|
Неврологические нарушения |
+ |
+ |
++ |
+/- |
+ |
|
Тромбоцитопения |
+ |
+++ |
+++ |
+++ |
+ |
|
Гемолиз |
+/- |
+++ |
+++ |
+++ |
+ |
|
Почечная дисфункция |
+/- |
+ |
+ |
++++ |
++ |
|
Повышение трансаминаз |
+ |
+++ |
+/- |
+/- |
+++ |
|
ДВС-синдром |
+/- |
+ |
+/- |
+/- |
+++ |
|
Пик заболеваемости |
III триместр |
III триместр, после родов |
II-III триместр |
После родов |
III триместр |
Примечание. Частота — +/- иногда (0-20%), + средняя частота (20-50%), ++ часто (50-80%), +++ очень часто либо всегда (80-100%), ТТП — тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, аГУС — атипичный гемолитико-уремический синдром, АФС — антифосфолипидный синдром.
HELLP-синдром (как следует из названия: H — Hemolysis, EL — Elevated Liver enzimes, LP — Low Platelets) характеризуется гемолизом, повышением печеночных ферментов, тромбоцитопенией. HELLP-синдром является причиной 40% всех случаев ОПП при беременности, но даже при тяжелом повреждении почек на фоне HELLP- синдрома прогноз для восстановления почечной функции в целом благоприятный, хотя у 10% женщин в последующем прогрессирует хроническая почечная недостаточность [31, 56]. Основной причиной ТТП является врожденный или приобретенный дефицит ADAMTS13 — металлопротеазы, расщепляющей сверхкрупные мультимеры фактора фон Виллебранда, а развитие атипичного ГУС обусловлено чрезмерной активацией альтернативного пути комплемента, связанной с мутациями генов, кодирующих белки-регуляторы активности комплемента [32, 57-59]. Беременность является фактором, способствующим клинической манифестации и ТТП, и атипичного ГУС, хотя, как уже отмечено выше, типичные сроки появления симптомов ТМА при этих заболеваниях несколько различаются: для ТТП более характерно развитие во II и III триместре беременности, а для атипичного ГУС — в послеродовом периоде. Но следует помнить, что и атипичный ГУС у отдельных пациенток может развиваться во II-III и даже в I триместре беременности [31, 54].
Дифференциальная диагностика при акушерской ТМА представляет значительные трудности, поскольку, как видно из табл. 3, одни и те же симптомы с разной частотой наблюдаются при всех формах ТМА, ассоциированной с беременностью и родами.
Стоит отметить, что гемолиз и тромбоцитопения в наибольшей степени свойственны трем формам ТМА — HELLP-синдрому, ТТП и атипичному ГУС. Именно поэтому наиболее часто предметом дифференциальной диагностики являются эти состояния. Исключить ТТП можно лабораторным методом, поскольку активность металло- протеазы ADAMTS13 в плазме пациентки более 10% позволяет отвергнуть данное заболевание (если проба крови взята до начала плазмотерапии). С другой стороны — клинические симптомы HELLP-синдрома и акушерского атипичного ГУС поначалу настолько похожи, что в первые несколько суток от появления клинической симптоматики разграничить их очень сложно, тем более что абсолютно специфических, быстро определяемых лабораторных маркеров каждого из этих состояний нет. В данной ситуации важнейшим дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим отличить атипичный ГУС от HELLP-синдрома, является характер течения ТМА после родоразрешения. При HELLP- синдроме очевидная тенденция к снижению ЛДГ, росту количества тромбоцитов, улучшению состояния родильницы должна появиться к 3-4-м суткам после родов. Если после родоразрешения не наблюдается улучшения к этому сроку, сохраняется или прогрессирует почечная/полиорганная недостаточность, следует думать об атипичном ГУС.
Основным методом лечения при HELLP- синдроме являются немедленное родоразрешение и поддерживающая терапия. В лечении других форм акушерской ТМА большую роль играет плаз- мотерапия: плазмаферез и инфузии свежезамороженной плазмы, а атипичный ГУС у беременных и родильниц хорошо отвечает на специфическую коплемент-подавляющую терапию препаратом экулизумаб (в том числе, в случаях резистентности к плазмаферезу) [3, 39, 54]. Своевременное назначение комплемент-подавляющего лечения позволяет не только купировать тяжелые гематологические проявления аГУС и угрожающую жизни полиорганную недостаточность, но и полностью восстановить почечную функцию [60, 61].
Острый жировой гепатоз беременных
ОЖГБ — редкое осложнение беременности и неотложное состояние в акушерстве, которое развивается обычно после 34-й недели гестации и, как правило, сопровождается развитием ОПП [62-64]. Частота ОЖГБ — от 1:7000 до 1:20 000 беременностей [65]. ОЖГБ связан с генетическими дефектами ферментных систем печени: согласно современным представлениям, это осложнение беременности относят к митохондриальным цитопатиям. Развитие ОЖГБ в 3-м триместре беременности обусловлено, по-видимому, влиянием на организм матери, гетерозиготной по дефекту гена метаболизма жирных кислот, метаболизма плода, имеющего этот дефект в гомозиготной форме. Кроме того, беременность сама по себе может ухудшать функцию митохондрий. Избыточное количество жирных кислот плода высвобождается в кровоток матери, накапливается в ее печени и вызывает развитие печеночной недостаточности. Ранее материнская летальность при ОЖГБ достигала 90-100%, а в настоящее время составляет не менее 10-20% [12]. Диагноз основывается на клинических и лабораторных данных: обычно в III триместре беременности у беременной появляются боль в животе, мучительная изжога, тошнота, рвота, желтуха. Тяжесть поражения печени может варьировать от умеренного изолированного повышения трансаминаз до фульминантной печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией. Характерны достаточно выраженная гипер- билирубинемия, нормальный или повышенный уровень трансаминаз, коагулопатия, анемия и гипогликемия [66]. Поражение почек развивается по типу гепаторенального синдрома, при этом ОПП часто бывает неолигурическим. Нередко ухудшение почечной функции сочетается с протеинурией и отеками. ОЖГБ — диагноз исключения, поэтому пациентки должны быть обязательно обследованы на вирусные гепатиты и билиарную обструкцию. Методом лечения ОЖГБ являются поддерживающая терапия и немедленное родоразрешение, предпочтительно — с помощью кесарева сечения. Анемия и коагулопатия корригируются инфузия- ми гемокомпонентов. Своевременное родораз- решение приводит к полному выздоровлению, и применение альбуминового диализа, экстренная трансплантация печени требуются лишь в редких случаях [42, 64, 67].
Акушерский сепсис
Важнейшая причина ОПП — акушерский сепсис [68]. В нашей стране смертность, связанная с сепсисом во время родов и в послеродовом периоде, достигает 3,6% в структуре материнской смертности [69]. Сепсис — угрожающая жизни органная дисфункция, причиной которой является дисрегуляторный ответ организма на инфекцию. Обязательными критериями для диагноза сепсиса являются очаг инфекции и наличие признаков полиорганной недостаточности. Синдром системного воспалительного ответа не является более обязательным критерием сепсиса, так как отсутствует у каждого восьмого пациента с тяжелым сепсисом. С развитием акушерского сепсиса ассоциированы несколько групп инфекций: инфекции, связанные с беременностью и/или специфическими для беременности хирургическими процедурами (хориоамнионит, послеродовой эндометрит, инфекции после эпизиотомии, инфицирование шва на шейке матки и др.); инфекции, не связанные с беременностью, но чаще происходящие во время беременности (инфекции нижних мочевыводящих путей, пиелонефрит, вирусный гепатит, пневмония и др.); непредвиденные инфекции во время беременности (внебольничная пневмония, токсоплазмоз, цитомегалия, диссеминированная герпетическая инфекция и др.) и внутрибольничные инфекции (вентилятор-ассоциированная пневмония, катетер-ассоциированная инфекция и т.д.) [69]. Возбудителями могут быть грамполо- жительные, грамотрицательные микроорганизмы и анаэробы. Значимыми факторами риска сепсиса в акушерстве являются возраст моложе 20 лет или 40 лет и старше, большой паритет родов, многоплодие, кесарево сечение, цервикальный серкляж, мертворождение, задержка продуктов зачатия, преждевременный разрыв плодных оболочек, ВИЧ-инфекция, хроническая сердечная и печеночная недостаточность, СКВ [70].
При лечении сепсиса и септического шока должен использоваться принцип «ранней целенаправленной терапии» [69, 71]. Данная терапия включает следующее:
- ранняя санация очага инфекции (в первые 6-12 ч после диагностики сепсиса и септического шока);
- инфузия кристаллоидов, при неэффективности — подключение вазопрессоров и инотропных препаратов;
- применение антибактериальных препаратов широкого спектра действия;
- адъювантная терапия (ИВЛ, трансфузионная терапия, нутритивная поддержка, заместительная почечная терапия).
Вопрос о гистерэктомии для санации очага инфекции должен решаться коллегиально с учетом индивидуальных факторов. При развитии ОПП своевременно начатая диализная терапия улучшает прогноз для выздоровления и восстановления функции почек.
Острый кортикальный некроз
Острый кортикальный некроз почек, ассоциированный чаще всего с массивными акушерскими кровотечениями, может быстро приводить к терминальной ХПН [4, 7, 8]. Хотя данное осложнение более характерно для развивающихся стран, оно может встречаться и в экономически благополучных регионах мира с хорошо организованной и финансируемой системой здравоохранения. Например, недавно во Франции была описана серия из 18 случаев ассоциированного с беременностью и родами острого кортикального некроза, которые наблюдались в 2009-2013 гг. [36]. У всех пациенток имелось акушерское кровотечение, при этом средняя кровопотеря составила 2,6±1,1 л. Гемодинамическая нестабильность и ДВС-синдром наблюдались у 5 и 11 из 18 женщин соответственно. Почечная недостаточность быстро прогрессировала, и пациентки нуждались в заместительной почечной терапии. Диагноз почечного кортикального некроза был установлен через 4-33 дня после родов. Через 6 мес 8 из 18 (44,4%) пациенток не восстановили почечную функцию и продолжали нуждаться в проведении регулярного гемодиализа. Интересно, что у женщин с СКФ менее 15 мл/ мин продолжительность лечения транексамовой кислотой была значимо больше, чем у пациенток с восстановившейся впоследствии почечной функции. Таким образом, в патогенезе акушерского острого кортикального некроза играет роль сочетание изменений эндотелия, свойственных беременности, с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием на фоне массивного кровотечения и применением по жизненным показаниям прокоагулянтов и ингибиторов фибринолиза, нередко на фоне сниженной перфузии почек при геморрагическом шоке [36]. Описанные факторы вызывают неконтролируемое тромбообразование в коре почек и необратимый частичный или диффузный кортикальный некроз. Понятно, что лечение уже развившегося кортикального некроза — малоперспективная задача. Проводятся в основном заместительная почечная терапия и динамический контроль функции почек с надеждой на ее восстановление. Основную роль играет профилактика острого кортикального некроза, которая заключается в предотвращении массивных акушерских кровотечений и своевременном адекватном восполнении кровопотери и обеспечении стабильной гемодинамики при развитии кровотечения.
Принципы ведения пациенток с акушерским острым повреждением почек
Ведение пациенток с акушерским ОПП требует привлечения значительных материальных ресурсов и слаженной работы мультидисциплинарной команды врачей [11, 12, 19, 26, 72]. Крайне важно как можно раньше выявить причину ОПП [37]. Возможности выполнения биопсии почки у акушерских пациенток крайне ограничены, но в редких и тяжелых случаях при неэффективности проведения дифференциальной диагностики неинвазивными методами нефробиопсия может быть выполнена после оценки соотношения польза/риск [11]. Основными принципами ведения женщин с акушерским ОПП являются тщательный мониторинг состояния матери и плода, гемодинами- ческая стабилизация, лечение основного заболевания, исключение применения нефротоксичных лекарств, в том числе — нестероидных противовоспалительных препаратов [9, 65, 73]. Стабилизация гемодинамики предполагает инфузионную терапию для восполнения объема жидкости, коррекцию электролитных нарушений, восполнение кровопотери [12, 14]. У женщин с повышением АД требуется применение антигипертензивных препаратов. Заместительную почечную терапию необходимо начинать своевременно, не дожидаясь критических изменений показателей гомеостаза, обусловленных ОПП. Показания к началу заместительной почечной терапии не отличаются от таковых вне беременности [9, 15, 72]. Чрезвычайно важным является устранение основной причины ухудшения почечной функции. Например, при развитии ПЭ — контроль АД, профилактика судорог и своевременное родоразрешение, при кровотечении — остановка кровотечения и восполнение кровопотери, при сепсисе — санация очага инфекции и адекватная антибактериальная терапия, при атипичном ГУС — комплемент- подавляющая терапия. В целом прогноз акушерского ОПП относительно благоприятный, но в случаях двустороннего кортикального некроза, атипичного ГУС, катастрофического АФС, системного некротизирующего васкулита высока частота перехода ОПП в хроническую почечную недостаточность. Следует подчеркнуть, что лучшей профилактикой акушерского ОПП являются тщательное наблюдение за течением беременности, своевременное выявление и лечение акушерских осложнений, планирование беременности и прегравидарная подготовка женщин с ХБП [8, 9, 11, 21, 74].
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, акушерское ОПП является серьезным осложнением беременности, имеющим разнообразные причины и возникающим в различные сроки гестации. ОПП может оказывать серьезное негативное влияние на организм женщины и плода/новорожденного, вплоть до гибели плода и материнской смерти или развития хронической почечной недостаточности и ее прогрессирования до терминальной стадии. Оптимальным подходом является профилактика акушерского ОПП, включающая повышение информированности женщин об особенностях течения беременности, обеспечение высококачественного и доступного наблюдения в период гестации, квалифицированной акушерской помощи, ранней диагностики и своевременного лечения осложнений беременности.
1. Смирнов АВ, Каюков ИГ, Добронравов ВА, Кучер АГ. Острое почечное повреждение и острая почечная недостаточность: некоторые уроки международных инициатив. Нефрология 2008; 12(3): 7–12 [Smirnov AV, Kajukov IG, Dobronravov VA, Kucher AG. Ostroe pochechnoe povrezhdenie i ostraja pochechnaja nedostatochnost’: nekotorye uroki mezhdunarodnyh iniciativ. Nefrologija. 2008; 12(3): 7–12]
2. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl 2012; 1:1–126
3. Нефрология. Клинические рекомендации. Шилов Е.М., Смирнов А.В., Козловская Н.Л., ред. ГЭОТАР-Медиа, М., 2016; 816 с [Nefrologija. Klinicheskie rekomendacii. Shilov E.M., Smirnov A.V., Kozlovskaya N.L., red. GEOTAR-Media, M., 2016; 816 s]
4. Najar MS, Shah AR, Wani IA et al. Pregnancy related acute kidney injury: a single center experience from the Kashmir Valley. Indian J Nephrol 2008; 18: 159–161
5. Ganesan C, Maynard SE. Acute kidney injury in pregnancy: the thrombotic microangiopathies. J Nephol 2011; 24(5): 554–563. doi: 10.5301/JN.2011.6250
6. Mehrabadi A, Liu SL, Bartholomew S, Hutcheon JA et al. Hypertensive disorders of pregnancy and the recent increase in obstetric acute renal failure in Canada: population based retrospective cohort study. BMJ 2014; 349: g4731
7. Arrayhani M, El Youbi R, Sqalli T. Pregnancy-related acute kidney injury: experience of the Nephrology Unit at the University Hospital of Fez, Morocco. ISRN Nephrol 2013; doi: 10.5402/2013/109034
8. Acharya A, Santos J, Linde B, Anis K. Acute kidney injury in pregnancy-current status. Adv Chronic Kidney Dis 2013; 20(3): 215–222. doi: 10.1053/j.ackd.2013.02.002
9. Hildebrand AM, Liu K, Shariff SZ et al. Characteristics and outcomes of AKI treated with dialysis during pregnancy and the postpartum period. J Am Soc Nephrol 2015; 26(12): 3085–3091. doi: 10.1681/ASN.2014100954
10. Lunn MR, Obedin-Maliver J, Hsu CY. Increasing incidence of acute kidney injury: also a problem in pregnancy? Am J Kidney Dis 2015; 65(5): 650–654. doi: 10.1053/j.ajkd.2014.11.007
11. Jim B, Garovic VD. Acute kidney injury in pregnancy. Semin Nephrol 2017; 37(4): 378–385. doi: 10.1016/j.semnephrol.2017.05.010
12. Machado S, Figueiredo N, Borges A et al. Acute kidney injury in pregnancy: a clinical challenge. J Nephrol 2012; 25(1): 19–30 . doi: 10.5301/jn.5000013
13. Hou S., Peano C. Acute renal failure in pregnancy. Saudi J Kidney Dis Transpl 1998; 9(3): 261–266
14. Khanal N, Ahmed E, Akhtar F. Epidemiology, causes and outcome of obstetric acute kidney injury. In: Vijayakumar S, ed. Novel insights on chronic kidney disease, acute kidney injury and polycystic kidney disease. Rijeka, InTech, 2012; 67–81
15. Alsuwaida A. Challenges in diagnosis and treatment of acute kidney injury during pregnancy. Nephrourol Mon 2012; 4(1): 340–344. doi: 10.5812/kowsar.22517006.1608
16. Rahman S, Gupta RD, Islam N et al. Pregnancy related acute renal failure in a tertiary care hospital in Bangladesh. J Med 2012; 13: 129–132. doi: 10.3329/jom.v13i2.12739
17. Prakah J. The kidney in pregnancy: a journey of three decades. Indian J Nephrol 2012; 22: 159–167. doi: 10.4103/0971-4065.98750
18. Bentata Y, Housni B, Mimouni A et al. Acute kidney injury related to pregnancy in developing countries: etiology and risk factors in an intensive care unit. J Nephrol 2012; 25(5): 764–775. doi: 10.5301/jn.5000058
19. Aggarwal RS, Mishra VV, Jasani AF, Gumber M. Acute renal failure in pregnancy: our experience. Saudi J Kidney Dis Transpl 2014; 25(2): 450–455. PMID: 24626025
20. Krishna A, Singh R, Prasad N et al. Maternal, fetal and renal outcomes of pregnancy-associated acute kidney injury requiring dialysis. Indian J Nephrol 2015; 25(2): 77–81. doi: 10.4103/0971-4065.136890
21. Jeon DS, Kim TH, Lee HH, Byun DW. Acute renal failure during pregnancy. Open J Nephrol 2013; 3: 11–12. doi:10.4236/ojneph.2013.31003
22. Thomas M, Blaine C, Dawnay A et al. The definition of acute kidney injury and its use in practice. Kidney Int 2015;87:62–73. doi: 10.1038/ki.2014.328
23. Schetz M, Gunst J, Van den Berghe G. The impact of using estimated GFR versus creatinine clearance on the evaluation of recovery from acute kidney injury in the ICU. Intensive Care Med 2014;40(11):1709–1717. doi: 10.1007/s00134-014-3487-1
24. Macedo E, Bouchard J, Soroko SH et al. Fluid accumulation, recognition and staging of acute kidney injury in critically-ill patients. Crit Care 2010;14:R82. doi: 10.1186/cc9004
25. Saxena AR, Ananth Karumanchi S, Fan SL et al. Correlation of cystatin-C with glomerular filtration rate by inulin clearance in pregnancy. Hypertens Pregnancy 2012; 31(1): 22–30. doi: 10.3109/10641955.2010.507845
26. Ostermann M, Joannidis M. Acute kidney injury 2016: diagnosis and diagnostic workup. Critical Care 2016; 20:299. doi 10.1186/s13054-016-1478-z
27. Patel ML, Sachan R, Gangwar R et al. Correlation of serum neutrophil gelatinase-associated lipocalin with acute kidney injury in hypertensive disorders of pregnancy. Int J Nephrol Renovasc Dis 2013; 6: 181–186. doi: 10.2147/IJNRD.S45523
28. Sachan R, Patel M, Gaurav A et al. Correlation of serum neutrophil gelatinase associated lipocalin with disease severity in hypertensive disorders of pregnancy. Adv Biomed Res 2014;3:223. doi: 10.4103/2277-9175.145690
29. Moyake N, Buchmann E, Crowther NJ. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin as a diagnostic marker of acute kidney injury in pre-eclampsia. J Obstet Gynaecol Res 2016;42(11):1483–1488. doi: 10.1111/jog.13088
30. Xiao J, Niu J, Ye X. et al. Combined biomarkers evaluation for diagnosing kidney injury in preeclampsia. Hypertens Pregnancy 2013; 32(4): 439–449. doi: 10.3109/10641955.2013.827203
31. Fakhouri F, Vercel C, Fr´emeaux-Bacchi V. Obstetric nephrology: AKI and thrombotic microangiopathies in pregnancy. Clin J Am Soc Nephrol 2012; 7: 2100–2106. doi: 10.2215/CJN.13121211
32. Fakhouri F, Roumenina L, Provot F et al. Pregnancy-associated hemolytic uremic syndrome revisited in the era of complement gene mutations. J Am Soc Nephrol 2010; 21: 859–867. doi: 10.1681/ASN.2009070706
33. Bruel A, Kavanagh D, Noris M et al. Hemolytic uremic syndrome in pregnancy and post-partum. Clin J Am Soc Nephrol 2017: 12. doi: https://doi.org/10.2215/CJN.00280117
34. Patel ML, Sachan R, Radheshyam N, Sachan P. Acute renal failure in pregnancy: tertiary centre experience from north Indian population. Niger Med J 2013; 54(3): 191–195. doi: 10.4103/0300-1652.114586
35. Hassan I, Junejo AM, Dawani ML. Etiology and outcome of acute renal failure in pregnancy. J Coll Physicians Surg Pak 2009; 19: 714–717. doi: 11.2009/JCPSP.714717
36. Frimat M, Decambron M, Lebas C et al. Renal cortical necrosis in postpartum hemorrhage: a case series. Am J Kidney Dis 2016; 68(1): 50–57. doi: 10.1053/j.ajkd.2015.11.022
37. Ермоленко ВМ, Николаев АЮ. Острая почечная недостаточность: руководство. ГЭОТАР-Медиа, M., 2010; 240 с [Ermolenko VM, Nikolaev AJu. Ostraja pochechnaja nedostatochnost’: rukovodstvo. GEOTAR-Media, M., 2010; 240 s]
38. Kumar KS, Krishna CR, Kumar VS. Pregnancy related acute renal failure. J Obstet Gynecol India 2006; 56(4): 308–310
39. Huerta A, Arjona E, Portoles J et al. A retrospective study of pregnancy-associated atypical hemolytic uremic syndrome. Kidney Int 2017 Sep 11. pii: S0085-2538(17)30482-9. doi: 10.1016/j.kint.2017.06.022
40. Prakash J, Ganiger VC. Acute kidney injury in pregnancyspecific disorders. Indian J Nephrol 2017; 27(4):258–270. doi: 10.4103/0971-4065.202406
41. Goodwin TM. Hyperemesis gravidarum. Obstet Gynecol Clin North Am 2008; 35(3): 401–417, viii. doi: 10.1016/j.ogc.2008.04.002
42. Sahay M. Acute kidney injury in pregnancy. In: Sahay M, ed. Basic nephrology and acute kidney injury. Rijeka, InTech, 2012; 151–172
43. Srinil S, Panaput T. Acute kidney injury complicating septic unsafe abortion: clinical course and treatment outcomes of 44 cases. J Obstet Gynaecol Res 2011; 37(11): 1525–1531. doi: 10.1111/j.1447-0756.2011.01567.x
44. Ozimek JA, Eddins RM, Greene N et al. Opportunities for improvement in care among women with severe maternal morbidity. Am J Obstet Gynecol 2016; 215(4): 509.e1-6. doi: 10.1016/j.ajog.2016.05.022
45. Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия. Клинические рекомендации (Протокол лечения). М., 2016; 73 с [Gipertenzivnye rasstrojstva vo vremja beremennosti, v rodah i poslerodovom periode. Prejeklampsija. Jeklampsija. Klinicheskie rekomendacii (Protokol lechenija). M., 2016; 73 s]
46. Козловская НЛ, Меркушева ЛИ, Кирсанова ТВ и др. Влияние дисбаланса плацентарных факторов ангиогенеза на клинические проявления «ранней» и «своевременной» преэклампсии. Нефрология и диализ 2013; 15(3): 206–215 [Kozlovskaja NL, Merkusheva LI, Kirsanova TV i dr. Vlijanie disbalansa placentarnyh faktorov angiogeneza na klinicheskie projavlenija «rannej» i «svoevremennoj» prejeklampsii. Nefrologija i dializ. 2013; 15(3): 206–215]
47. Никольская ИГ, Прокопенко ЕИ, Ватазин АВ, Будыкина ТС. Ангиогенные и антиангиогенные факторы у беременных с хронической болезнью почек: роль коэффициента sFlt-1/PlGF в прогнозировании и диагностике преэклампсии. Нефрология и диализ 2016; 18(4): 440–451 [Nikol’skaja IG, Prokopenko EI, Vatazin AV, Budykina TS. Angiogennye i antiangiogennye faktory u beremennyh s hronicheskoj bolezn’ju pochek: rol’ kojefficienta sFlt-1/PlGF v prognozirovanii i diagnostike prejeklampsii. Nefrologija i dializ 2016; 18(4): 440–451]
48. Gurnadi JI, Mose J, Handono B et al. Difference of concentration of placental soluble fms-like tyrosine kinase-1 (sFlt-1), placental growth factor (PIGF), and sFlt-1/PIGF ratio in severe preeclampsia and normal pregnancy. Bio Med Central 2015; 8: 534–538. doi: 10.1186/s13104-015-1506-0
49. Herrais I, Simon E, Gomez-Arriaga PI et al. Angiogenesisrelated biomarkers (sFlt-1/PIGF) in the prediction and diagnosis of placental dysfunction: an approach for clinical integration. Int J Mol Sci 2015; 16: 19009–19026. doi: 10.3390/ijms160819009
50. Eiland E, Nzerue C, Faulkner M. Preeclampsia 2012. J Pregnancy 2012; 2012:586578. doi: 10.1155/2012/586578
51. Magee LA, Pels A, Helewa M et al. Canadian Hypertensive Disorders of Pregnancy Working Group. Diagnosis, evaluation, and management of the hypertensive disorders of pregnancy: executive summary. J Obstet Gynaecol Can 2014; 36(5): 416–441
52. Hypertension in Pregnancy: The Management of Hypertensive Disorders During Pregnancy. National Collaborating Centre for Women’s and Children’s Health (UK). London, RCOG Press; 2010
53. Mu J, Zhang J, Sunnassee A, Dong H. A case report of undiagnosed postpartum hemolytic uremic syndrome. Diagn Pathol 2015; 10: 89. doi: 10.1186/s13000-015-0278-0
54. Козловская НЛ, Коротчаева ЮВ. Атипичный гемолитико-уремический синдром в акушерской практике: первый российский опыт диагностики и лечения. Российский вестник акушера-гинеколога 2016; 16(6): 95–104 [Kozlovskaja NL, Korotchaeva JuV. Atipichnyj gemolitiko-uremicheskij sindrom v akusherskoj praktike: pervyj rossijskij opyt diagnostiki i lechenija. Rossijskij vestnik akushera-ginekologa. 2016; 16(6): 95–104]
55. George JN, Nester CM, McIntosh JJ. Syndromes of thrombotic microangiopathy associated with pregnancy. Hematology Am Soc Hematol Educ Program 2015; 2015: 644–648. doi: 10.1182/asheducation-2015.1.644
56. Bergmann F, Rath W. The differential diagnosis of thrombocytopenia in pregnancy. Dtsch Arztebl Int 2015; 112(47): 795–802. doi: 10.3238/arztebl.2015.0795
57. Sadler JE. Von Willebrand factor, ADAMTS13, and thrombotic thrombocytopenic purpura. Blood 2008; 112(1):11–18. doi: 10.1182/blood-2008-02-078170
58. Volokhina EB, Westra D, van der Velden TJ et al. Complement activation patterns in atypical haemolytic uraemic syndrome during acute phase and in remission. Clin Exp Immunol 2015; 181(2): 306–313. doi: 10.1111/cei.12426
59. Westra D, Volokhina E, van der Heijden E et al. Genetic disorders in complement (regulating) genes in patients with atypical haemolytic uraemic syndrome (aHUS). Nephrol Dial Transplant 2010; 25(7): 2195–2202. doi: 10.1093/ndt/gfq010
60. Campistol JM, Arias M, Ariceta G. An update for atypical haemolytic uraemic syndrome: diagnosis and treatment. A consensus document. Nefrologia 2015; 35(5):421–447. doi: 10.1016/j.nefro.2015.07.005
61. Прокопенко ЕИ, Лихванцев ВВ, Ватазин АВ и др. Атипичный гемолитико-уремический синдром, ассоциированный с беременностью: жизнеспасающая терапия экулизумабом. Клиническая нефрология 2016: 3–4: 63–68 [Prokopenko EI, Lihvancev VV, Vatazin AV i dr. Atipichnyj gemolitiko-uremicheskij sindrom, associirovannyj s beremennost’ju: zhiznespasajushhaja terapija jekulizumabom. Klinicheskaja nefrologija 2016: 3–4: 63–68]
62. Barber MA, Eguiluz I, Martín A et al. Acute fatty liver of pregnancy: analysis of five consecutive cases from a tertiary centre. J Obstet Gynaecol 2010; 30(3):241–243. doi: 10.3109/01443610903452765
63. Sahai S, Kiran R. Acute liver failure in pregnancy: causative and prognostic factors. Saudi J Gastroenterol 2015; 21(1):30–34. doi: 10.4103/1319-3767.151221
64. Sepulveda-Martinez A, Romero C, Juarez G. Causes and management of severe acute liver damage during pregnancy. Rev Med Chil 2015; 143(5):627–636. doi: 10.4067/S0034-98872015000500011
65. Siribamrungwong M, Chinudomwong P. Relation between acute kidney injury and pregnancy-related factors. J Aс Dis 2016; 5(1): 22–28. doi:10.1016/j.joad.2015.08.002
66. Papafragkakis H, Singhal S, Anand S. Acute fatty liver of pregnancy. South Med J 2013;106(10): 588–593. doi: 10.1097/SMJ.0000000000000007
67. Westbrook RH, Yeoman AD, Joshi D. Outcomes of severe pregnancy-related liver disease: refining the role of transplantation. Am J Transplant 2010;10(11): 2520–2526. doi: 10.1111/j.1600-6143.2010.03301.x
68. Mahesh E, Puri S, Varma V. et al. Pregnancy-related acute kidney injury: An analysis of 165 cases. Indian J Nephrol 2017; 27(2): 113–117. doi: 10.4103/0971-4065.194394
69. Септические осложнения в акушерстве. Клинические рекомендации (протокол лечения) утв. МЗ РФ 6 февраля 2017 г. Москва, 2017; 59 с. [Septicheskie oslozhnenija v akusherstve. Klinicheskie rekomendacii (protokol lechenija) utv. MZ RF 6 fevralja 2017 g. Moskva, 2017. 59 s.]
70. Al-Ostad G, Kezouh A, Spence AR, Abenhaim HA. Incidence and risk factors of sepsis mortality in labor, delivery and after birth: population-based study in the USA. J Obstet Gynaecol Res 2015; 41(8):1201–1206. doi: 10.1111/jog.12710
71. Galvão A, Braga AC, Gonçalves DR et al. Sepsis during pregnancy or the postpartum period. J Obstet Gynaecol 2016; 36(6): 735–743
72. Acharya A. Management of acute kidney injury in pregnancy for the obstetrician. Obstet Gynecol Clin North Am 2016; 43(4): 747–765. doi: 10.1016/j.ogc.2016.07.007
73. Wiles KS, Banerjee A. Acute kidney injury in pregnancy and the use of non-steroidal anti-inflammatory drugs. Obstet Gynecol 2016; 18 (2):127–135
74. Ibarra-Hernández M, Orozco-Guillén OA, de la AlcantarVallín ML et al. Acute kidney injury in pregnancy and the role of underlying CKD: a point of view from México. J Nephrol 2017; 30(6): 773–780. doi: 10.1007/s40620-017-0444-4






